miércoles, 31 de julio de 2019




La neurociencia es un campo de la ciencia que estudia el sistema nervioso y todos sus aspectos; como podrían ser su estructura, función, desarrollo ontogenético y filogenético, bioquímica, farmacología y patología; y de cómo sus diferentes elementos interactúan, dando lugar a las bases biológicas de la cognición y la conducta.

Las neurociencias ofrecen un apoyo a la psicología con la finalidad de entender mejor la complejidad del funcionamiento mental. La tarea central de las neurociencias es la de intentar explicar cómo funcionan millones de neuronas en el encéfalo para producir la conducta, y cómo a su vez, estas células están influidas por el medio ambiente. Tratando de desentrañar la manera de cómo la actividad del cerebro se relaciona con la psiquis y el comportamiento, revolucionando la manera de entender nuestras conductas y lo que es más importante aún: cómo aprende, cómo guarda información nuestro cerebro y cuáles son los procesos biológicos que facilitan el aprendizaje.

A continuación, en el siguiente link podremos encontrar 25 libros interesantes para descargar en formato PDF. 

Agradecimientos a la Web Portal de educación.com, por su valioso aporte.


LIBROS DE NEUROCIENCIAS EN PDF: (Haz click en cada título de tu interés)

01. Usar el cerebro
02. Neuropsicología Cognitiva. Aplicaciones a la clínica y a la investigación 
03. Procesos y programas de neuropsicología educativa
04. Neuropsicología de la esquizofrenia
05. Neuropsicología de las enfermedades neurodegenerativas 
06. Neuropsicología de las funciones ejecutivas
07. Efectos del ácido vaiproico sobre el metabolismo de la carnitina
08. Neurociencia Cognitiva y Educación 
09. Aportes de la neurociencia a la atención y educación de la primera infancia
10. La interacción entre arte y neurociencia
11. Creatividad y neurociencia cognitiva
12. Contribuciones de la neurociencia al entendimiento de la creatividad humana
13. Cerebro, Cognición y Matemáticas
14. Neurociencia del consumo y dependencia de sustancias psicoactivas
15. Neurociencia y Adicción
16. ¿Cómo aprendemos? Un enfoque desde la Neurociencia
17.- Definición, Objetivos y Alcances
18- Neurociencias y su importancia en contextos de aprendizaje
19- Neurociencia y Aprendizaje
20.- Neurociencia y Educación 1
21.- Neurociencia y Educación 2
22- Neurociencia Cognitiva y Educación
23- Neurociencia, aprendizaje y educación
24- Consejos de Neurociencias para Docentes
25- Integrando a la Neuroeducación al aula



sábado, 13 de julio de 2019

Será el secreto de la genialidad de Leonardo da Vinci, el TDAH???



  Un estudio refuerza la hipótesis de que el genio renacentista sufrió este trastorno psiquiátrico. Cristina Sáez (2019)  menciona que  “Este hombre nunca termina nada”, solía decir el Papa León X sobre el genio renacentista Leonardo da Vinci. Pintor, escultor, inventor y autor de algunas de las piezas de arte más icónicas de la humanidad, cuentan las crónicas de la época que el creador de la Gioconda comenzaba mil y un proyectos, pero apenas lograba concluir ninguno. Al parecer, era un procrastinador nato y cuando perdía el interés por un tema, lo abandonaba de inmediato.

  Un nuevo estudio del King’s College de Londres sugiere que la mejor explicación a esa aparente incapacidad de da Vinci de concluir aquello que comenzaba es que sufriera un trastorno de déficit de atención e hiperactividad (TDAH). Esta hipótesis no es nueva; desde hace años diversos neurocientíficos vienen señalado que es muy probable que Leonardo, como Albert Einstein y Thomas Alva Edison, padeciera este trastorno del comportamiento que podría haber influido positivamente en su extraordinaria creatividad y logros.

  Ahora, cinco siglos después de su muerte, este nuevo trabajo publicado en la revista Brain y liderado por Marco Catani, investigador del Instituto de Psiquiatría, Psicología y Neurociencia del King’s College, aporta nuevas evidencias para sustentarla.

“  Resulta imposible realizar un diagnóstico postmortem de alguien que vivió hace 500 años”, alega en un comunicado Catani, que sostiene que “el TDAH es la hipótesis más convincente y científicamente posible para explicar la dificultad de Leonardo de acabar sus trabajos”. Este investigador señala que los registros históricos muestran que el genio italiano del Renacimiento pasaba “un tiempo excesivo” planeando futuros proyectos pero que carecía de perseverancia. “Que sufriera TDAH podría explicar también aspectos de su temperamento y su extraordinaria pero volátil genialidad”, remacha Catani.

  El TDAH es el trastorno psiquiátrico más frecuente en la infancia y se estima que lo padece el 5% de los niños. Es de origen neurológico y está provocado por un desequilibrio entre dos neurotransmisores cerebrales, la noradrenalina y la dopamina. Afecta al comportamiento y se suele caracterizar por una incapacidad para acabar tareas, procrastinación, inquietud.

  En este sentido, los relatos de la época presentan a un Leonardo que siempre estaba moviéndose, a menudo saltando de una tarea a otra. Como también les ocurre a muchas personas con TDAH, el artista italiano también dormía muy poco y solía alternar ciclos de pequeñas cabezadas con ciclos de trabajo.

  Pero da Vinci era también un curioso consumado. Mario Livio, astrofísico, explica en “Por qué: qué nos hace ser curiosos” que Leonardo llegó a tener en su biblioteca 106 libros sobre casi todas las materias de conocimiento de la época. “Le interesaba todo e intentó hacer incursiones en todos los campos”, afirma y lo califica de caso de “extrema curiosidad diversificada”.

  En este sentido, este nuevo estudio sobre la mente de da Vinci sugiere el TDAH podría haber influido de forma positiva a que la mente del genio divagara, lo que hubiera aumentado su creatividad y originalidad. No obstante, señala, los beneficios que eso podría aportar en las primeras fases del proyecto podría convertirse en un obstáculo más adelante, al hacer que su interés cambiara a otra cosa distinta sin haber concluido la primera. Su curiosidad voraz lo ayuda a ser disruptivo, pero también lo distraía e impedía que acabara sus proyectos.

  Además, se sabe que Leonardo era zurdo y también disléxico, como se puede intuir a partir de las notas que tomaba en sus cuadernos sobre ideas u observaciones que más adelante podían derivar en un invento. La mayoría de esas notas están escritas al revés, como si estuvieran pensadas para leerse con un espejo.

  “El caso de Leonardo muestra que el TDAH no está vinculado a un coeficiente intelectual bajo o a una falta de creatividad” como se suele creer popularmente, “sino más bien con la dificultad de capitalizar talentos naturales. Espero que el legado de Leonardo pueda ayudarnos a cambiar algo del estigma que rodea el TDAH”, afirma Catani.


Las personas con TDAH tienen el cerebro diferente???

  Ecerebro de las personas con trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) es diferente al del resto de la población, según concluye el estudio más amplio que se ha realizado sobre la cuestión.
  En esta investigación, en la que han colaborado médicos y neurocientíficos de once países, se han analizado con resonancia magnética los cerebros de 1.713 personas diagnosticadas de TDAH y se han comparado con los de otras 1.529 personas sin el trastorno.
  Según los resultados presentados ayer on line en la revista The Lancet Psychiatry, se han detectado diferencias significativas en cinco estructuras distintas del cerebro. Asimismo, se ha observado que el tamaño del cerebro es menor en las personas con TDAH que en la media de la población. Los autores del trabajo proponen, a partir de estas observaciones, que el TDAH está relacionado con una maduración tardía del cerebro.

Los padres deben saber que el trastorno no es una etiqueta para niños difíciles y no se debe a una mala educación!!!
  “El TDAH es un trastorno del cerebro”, escriben los investigadores. “Transmitir este mensaje a los padres y a los pacientes puede ayudar a reducir el estigma del TDAH y a mejorar la comprensión del trastorno”. Los nuevos resultados, recalcan, demuestran que el TDAH “no es sólo una etiqueta para niños difíciles y que no está causado por una mala educación de los hijos”.
  Se estima que el TDAH afecta a un 5,3% de niños y adolescentes –aproximadamente uno de cada veinte–, lo que lo convierte en uno de los trastornos neuropsiquiátricos más comunes. Aunque el problema suele remitir con el crecimiento a medida que el cerebro madura, dos tercios de las personas diagnosticadas de TDAH siguen presentando síntomas de adultos.
  Las cinco áreas del cerebro en las que se han detectado alteraciones en las personas con TDAH son estructuras neurológicas profundas que tienen múltiples funciones. Esto explica que el TDAH sea “un trastorno tan complejo que afecta a distintos aspectos del comportamiento”, declara Òscar Vilarroya, investigador de la Fundació IMIM y de la Universitat Autònoma y coautor del trabajo.
  Estudios anteriores basados en muestras más pequeñas de pacientes ya habían detectado diferencias anatómicas en tres estructuras cerebrales de personas con TDAH: el núcleo accumbens, el núcleo caudado y el putamen.
  Dado que el núcleo accumbens tiene un papel central en el procesamiento de la sensación de recompensa, el hecho de que esté alterado se ha relacionado con los problemas de falta de motivación que afectan a menores con TDAH.
  El nuevo estudio confirma estas observaciones y las amplía a otras dos estructuras que hasta ahora no se habían relacionado con el trastorno: la amígdala y el hipocampo. Las alteraciones registradas en la amígdala “son importantes porque esta región vincula el TDAH con problemas de regulación emocional”, destacan los investigadores en The Lancet Psychiatry.
  Situada aproximadamente en el centro del cerebro, la amígdala es una estructura primitiva, que compartimos con aves y reptiles y que tiene un papel esencial en las emociones y sus consecuencias en la conducta –entre ellas, la agresividad y la impulsividad–.

Estudios actuales revelan que los investigadores han analizado el cerebro de 3.242 personas con resonancia magnética, y el resultado???
  Los problemas de regulación emocional “están presentes con frecuencia en pacientes con TDAH, pero todavía no se han incluido en los criterios oficiales” de diagnóstico del trastorno, apuntan los investigadores. “Nuestro trabajo aporta apoyo neurobiológico (…) para reconocer la importancia de los problemas de regulación emocional en pacientes con TDAH”.
  La magnitud de las alteraciones registradas en el cerebro de pacientes con TDAH “es comparable a la que se ha registrado en otros estudios en enfermedades psiquiátricas como la depresión, la esquizofrenia o el trastorno bipolar”, observa Òscar Vilarroya. “Queda demostrado de manera definitiva que el cerebro de las personas con TDAH no es igual” que el de personas sin el trastorno.
  El motivo por el cual se producen las alteraciones neurológicas del TDAH, sin embargo, se desconoce. Los autores de la investigación las atribuyen a un retraso en la maduración del cerebro, pero por ahora no saben por qué se produce este retraso.
  Aunque las alteraciones detectadas con resonancia magnética son significativas, por ahora aún no es posible diagnosticar el TDAH con esta técnica de imagen. “A partir de estos resultados, tal vez se pueda desarrollar en el futuro una técnica de diagnóstico”, señala Vilarroya. Pero las diferencias entre los cerebros con y sin TDAH se han detectado en el marco de un proyecto de investigación que no tenía por objetivo diagnosticar el trastorno.
  El artículo publicado ahora representa los primeros resultados del Grupo de Trabajo Enigma TDAH, un consorcio internacional fundado en el 2013 para compartir datos de pacientes y comprender mejor el trastorno. La investigación ha sido coordinada desde la Universidad Radboud de Nimega (Holanda). Por parte española han participado 198 voluntarios –aproximadamente la mitad pacientes y la otra mitad controles–, y equipos científicos de la Fundación IMIM del hospital del Mar, del hospital Vall d’Hebron y de la UAB.

Y...cuáles son las actividades más idóneas para trabajar la concentración y controlar los impulsos, en los niños con TDAH???
1. Hacer actividades musicales:  
  Aprender a tocar un instrumento, así como leer y componer nuevas piezas musicales, es “especialmente beneficioso” para los niños con TDAH, ya que ello “se refleja en nuevas fibras nerviosas en el lóbulo frontal del cerebro; la relación entre la música y la génesis de neuronas y de asociaciones entre ellas proporciona habilidades cognitivas fundamentales para revertir alteraciones de la conducta como las propias del TDAH”, afirma Marta Calderero.
2. Jugar con perros: 
  Investigadores de la Universidad de California demostraron que la terapia asistida con perros puede ayudar a niños con TDAH a mejorar sus habilidades sociales y a reducir las conductas problemáticas. Los resultados del trabajo demostraron que los niños que habían sido tratados con perros experimentaron un aumento de la capacidad de atención y progresos notables en las relaciones con los demás. Según explica Calderero, “divertirse jugando con perros ayuda al niño a ser más consciente de los momentos en los que pierde la atención o se comporta de manera impulsiva; por ejemplo, el perro reacciona buscando la atención del niño cuando este se despista; o, por el contrario, se queda quieto cuando el niño actúa impulsivamente saltándose las instrucciones; estas reacciones del animal ayudan al pequeño a corregir la conducta al momento y, por ende, a mejorar a largo plazo”.
3. Hacer actividades físicas y deportes:
  La práctica diaria de deporte beneficia la cognición y el comportamiento respecto al aprendizaje de niños y adolescentes de entre 6 y 18 años con diagnóstico de TDAH, según las conclusiones de un estudio llevado a cabo por científicos de la Universidad de Jaén (UJA). Si durante unos 20 minutos realizan una actividad física de alta intensidad, su velocidad de procesamiento y su memoria de trabajo mejoran, así como también sus habilidades de planificación y de resolución de problemas. Desgraciadamente, estos resultados solo se mantienen a corto plazo, y no son permanentes. Por esta razón es recomendable que los jóvenes con TDAH hagan ejercicio físico de alta intensidad antes de estudiar para un examen y también durante las horas previas a la prueba de evaluación. 
  Lamentablemente, a medida que el niño se va haciendo mayor, y si sus calificaciones van empeorando, algunos padres optan por retirarlo de las actividades extraescolares deportivas y las sustituyen por clases de refuerzo de la materia suspendida. “Se trata de un error”, advierte Acebes, “porque es fundamental que un niño con TDAH haga actividad física regularmente; por eso hay que ayudarle a encontrar la disciplina que a él le guste y asegurarnos así de que disfruta del ejercicio y que no le supone una dificultad añadida”.
4. Actividades de relajación como el yoga:
  Disciplinas como el mindfulness y el yoga “entrenan a los niños en el reconocimiento de sus emociones, les ayudan a centrar la atención, a estar tranquilos y a aprender a estarse quietos”, explica Acebes. De hecho, una investigación con niños de entre 7 y 12 años, llevada a cabo por la unidad del trastorno por déficit de atención e hiperactividad del Hospital Sant Joan de Déu (Barcelona), demostró que la conciencia plena (mindfulness) reduce la inatención, la hiperactividad, la impulsividad y la desregulación emocional de los niños con TDAH. Gracias a la conciencia plena, siempre practicada de manera relajada, los niños que padecen este trastorno pueden aumentar su inteligencia interpersonal. Mediante esta herramienta terapéutica, los pequeños reflexionan sobre su persona y se comprenden más a sí mismos. “Potenciar su inteligencia intrapersonal permite que sean más conscientes de sus estados y de las metas que desean alcanzar, y, en consecuencia, que sean capaces de planificar mejor su manera de actuar”, explica Calderero.
5. Jugar al ajedrez: 
  El ajedrez es una actividad que requiere mucha concentración. Quizá por ello pueda parecer contraproducente para a un niño con TDAH. Sin embargo, siempre y cuando se ponga en práctica en un contexto terapéutico y supervisado por profesionales, se ha revelado como un ejercicio altamente eficaz en el tratamiento de este trastorno, como han demostrado en el Hospital Universitario Puerta de Hierro, en Majadahonda (Madrid), poniendo en marcha el programa Jaque Mate al TDAH. En este sentido, Calderero explica que “el ajedrez permite trabajar la inteligencia logicomatemática y crear hábitos positivos durante el juego”, los cuales más tarde pueden ser aplicados en otros contextos de la vida diaria, como la evolución de mejores hábitos de estudio o un comportamiento más adecuado al interactuar con los demás, respetando los turnos de palabra.
6. Realizar artes plásticas: 
  “Existen varios estudios que indican que los niños con TDAH tienen una especial tendencia a la creatividad”, explica Acebes, que recomienda las terapias relacionadas con técnicas plásticas y las califica como “estimulantes y motivantes”. Además, la neuropsicóloga destaca que las disciplinas artísticas requieren “concentración, la regulación emocional o de los impulsos, y una combinación de diferentes capacidades orientadas a la ejecución de un plan y la obtención de un resultado”.
Referencias bibliográficas:
- Clayton M, Philo R. Leonardo da Vinci Anatomist . London: Royal Collection Publication; 2012.
- Demontis D, Walters RK, Martin J, Mattheisen M, Als TD, Agerbo Eet al. . Discovery of the first genome-wide significant risk loci for attention deficit/hyperactivity disorder. Nature Genetics  2018, 51: 63–75.
- Freud S. Leonardo da Vinci; a psychosexual study of an infantile reminiscence. London: Kegan Paul, Trench, Trubner & Co.; 1922.
- Kemp M. Leonardo da Vinci. The marvellous works of nature and man . Oxford: Oxford University Press; 2006.
- Nicholl C. Leonardo Da Vinci. Flights of the mind. A biography . London: Penguin Books; 2004.
- Palmini A. Professionally successful adults with attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD): compensation strategies and subjective effects of pharmacological treatment. Dement Neuropsychol  2008, 2: 63–70.
- Swanson H. Semantic and visual memory codes in learning disabled readers. J Exp Child Psychol  1984, 37: 124–40.
- Vasari G. Delle Vite De’ Più Eccellenti Pittori Scultori Et Architettori . Firenze: Giunti; 1568. Translated by Gaston Du C. de Vere. New York: Alfred A. Knopp; 1996.
- Vecce C. Leonardo. Roma : Salerno Editrice; 2006.
- Winner E, Casey M. Cognitive profiles of artists. In Cupchik G, Laszlo J, editors. Emerging visions: contemporary approaches to the aesthetic process . Cambridge, UK: Cambridge Univ. Press; 1993.

jueves, 11 de abril de 2019


Resumen


Dr. James Parkinson (1755-1824)

Al escuchar hablar de la enfermedad de Parkinson, nos referimos a un trastorno neurológico descrito en 1817 por el médico inglés James Parkinson (1755-1824). En su monografía de 66 páginas “ An Essay on the shaking palsy”, la señala como una condición consistente en “movimientos temblorosos involuntarios, con disminución de la potencia muscular en la movilidad pasiva y activa, con propensión a encorvar el tronco hacia adelante y a pasar de caminar a correr; los sentidos y el intelecto no sufren mayor daño”. En ningún momento mencionó la rigidez que acompaña a estos enfermos, lo cual para algunos implica una ligereza en la observación, pero es más probable, como nos comenta el Dr. Jaime Court, que se debiera simplemente a que en ese tiempo el tono muscular no se examinaba. De todos modos hay que reconocer que la casuística no fue rigurosa: de los 6 pacientes estudiados, solo 2 reunían los rasgos característicos y 3 fueron observados superficialmente. El primero era un jardinero de más de 50 años, sin antecedente mórbidos, no tenía vicios siendo su vida regida por la sobriedad y la templanza. Su segundo caso fue un asistente de la oficina de un magistrado al que divisaba de vez en cuando en la calle averiguando que tenía más de 60 años, aficionado a beber licores espirituosos. El tercero se trataba de un marinero de 65 años, que atribuía su enfermedad a dormir sobre tierra húmeda durante varios meses en una prisión española. Parkinson dio como explicación del fenómeno, una alteración en el funcionamiento de la médula espinal, que podría extenderse al bulbo, descartando un compromiso más alto, ya que no encontró “modificación del intelecto ni de los sentidos”. El gran mérito de Parkinson consistió en relacionar un conjunto de síntomas y signos en una entidad común.



Antecedentes históricos

En los textos vedas (2000-1500 a.C), estructurados en forma de himnos, figuran personas “temblorosas” con dificultad en la concentración del pensamiento. Curiosamente, en ellos como terapéutica se aconsejaban la utilización de una planta (Mucura Pruriens, de la familia de las Fabaceas) que contiene aproximadamente 3% de L-Dopa.


Asimismo, en la medicina de Mesopotamia (2012-2004 a.C.) y un texto médico antiguo de esa cultura llamado “Manual Diagnóstico Akkadian” (1060 – 1016 a.C.) clasifican los distintos tipos de temblor de reposo, parece que considerandi su amplitud y los denomina “tararu y ratatu”.
Papiro, Medicina China Nei-king y Medicina Tradicional Hindú 

Un papiro egipcio de la IX dinastía (1500-1200 a.C.) alude a un rey al que "la edad había aflojado su boca, escupía continuamente", lo que podría corresponder a la sialorrea parkinsoniana. En el tratado de medicina tradicional China Nei-king (800 aC), en los capítulos Su-wen (preguntas sencillas) se menciona personas con temblor de manos y agitación de cabeza, atribuyéndolo a la disminución del principio Yin en relación al Yan, que ocurre con la edad. El conocimiento más sorprendente de la enfermedad de Parkinson procede de la medicina tradicional de la hindú, escrito en sánscrito como “Ayurveda” que significa “ciencia de vida” y que en los años 5000 a 3000 a.C. construyó la principal alternativa de salud en ese país.

En el 300 a.C. surgió la cotribución más importante de la literatura Ayurvédica con su tratado “Medicina Charaka” en este tratado se recopilan los conocimientos previos: por ejemplo, se recogen las aportaciones de Susruta Sambita, un cirujano hindú que describió el enlentecimiento y la acinesia existentes en la enfermedad y consideró la influencia de algunos tóxicos que podrían provocar rigidez y temblor. También este autor llamó la atención aobre el temblor cefálico y el temblor generalizado, que se veía en la enfermedad antes de que el tratamiento como lo conocemos hoy modificara la evolución de la enfermedad. Este síntoma tremórico, al igual que el disbalance de la marcha fue descrito posteriormente por Madhava en el S. VII en su tratado “Madhanidanum”.

En una cita del Antiguo Testamento, específicamente en el Eclesiastés (300-200 aC) podemos leer: "En el día que tiemblen los guardianes de la casa y se encorven los hombres fuertes" (Eclesiastes 12; 3-8). Esta sentencia, aparentemente extraña, adquiere sentido con la interpretación clásica en que cada parte del cuerpo está representada de forma simbólica, de modo que "los guardianes de la casa" significan las manos y "los hombres fuertes" se refiere a los hombros, es decir temblor de manos y encorvamiento de hombros.

El Charakasamhita (380 aC), uno de los libros sánscritos del Aryuveda contiene la descripción de varios tipos de temblor, a veces asociado a parálisis; entre ellos se observaron alteraciones de las funciones superiores en las que incluyeron la UDANA y PRANA (disartria y disfasia). Además, observaron que cuando la enfermedad progresaba aparecían demencia y depresión llamadas en sanscrito SMRTIKSHAYA y VISHADA. La lentitud de movimientos era bien conocida por los griegos (bradikinesia). 


Leonardo Da Vinci - Hipócrates de Cos
Hipócrates (460-370 aC), por su parte, escribió acerca del temblor en personas cuyas manos estaban quietas.

En manuscritos chinos clásicos (Canon del Señor Amarillo, capítulo "Chan Zhen", siglo I aC) se describe un enfermo de 59 años con un temblor invalidante, el paciente era incapaz de alimentarse por sí mismo, y presentaba un parpadeo lento y perezoso.


La medicina europea también cuenta con una historia previa prolija que inicia con el médico griego, radicado en Roma, Claudio Galeno (129-199 a.C) distinguió el temblor de reposo y lo diferenció del temblor postural y cinético.

El primero que se refirió al Parkinson en forma directa, fue el genio del Renacimiento, Leonardo da Vinci (1452-1519). Fascinado por la estructura y funcionamiento del cuerpo humano, advirtió que algunas personas experimentaban simultáneamente movimientos anormales involuntarios (paralitic), dificultad en realizar acciones volitivas y temblores (tremanti). Relataba “aparece claramente en paralíticos cuyos miembros se mueven sin consentimiento de la voluntad y esta voluntad, con todo su poder no puede impedir que las extremidades tiemblen”.

En Enrique VI, de William Shakespeare (1564-1616), uno de sus personajes, Say, agita, estremece e inclina la cabeza, semejante a los enfermos de Parkinson. En una escena Dick pregunta intencionalmente a Say ¿Porqué tiemblas de ese modo? y Say contesta: “es debido a la parálisis y no al miedo”. En el Buen Samaritano de Rembrandt (1606-1669) la cara y las manos del posadero adoptan una forma típicamente parkinsoniana.

En 1690 un médico húngaro llamado Ferenc Papái Pariz describió la enfermedad definiendo sus cuatro síntomas cardinales y curiosamente por la dificultad de su idioma pasó desapercibido, pero su aportación histórica intentó enmendarse en una revisión realizada en la revista Parkinsons disease and related Disorders, recientemente.

Franciscus de le Böe, llamado Sylvius (1614-1672) realizó varios estudios basándose en los diferentes temblores. Distinguió los que aparecía en reposo (tremor coactus) de los que ocurrían cuando el individuo realizaba un movimiento (motus tremulous). En el mismo sentido, Francois Boissier de Sauvages de la Croix (1706-1767) estableció claramente que existían temblores de reposo, “palpitaciones”, que desaparecían cuando el paciente intentaba hacer algún movimiento.
El famoso cirujano escocés John Hunter (1728-1793) comentaba en Londres, en 1776, en una reunión científica un caso clínico: “Las manos de Lord L. están perpetuamente en movimiento sin que exista sensación de cansancio. Cuando él duerme, sus manos etc. están perfectamente quietas, pero cuando el despierta, al poco rato comienzan a moverse”. Las artes y letras también nos han dejado señales que este mal no es de aparición reciente.

Jean-Marie Charcot  (1825-1893)
Hasta en ese entonces, ninguno consiguió aislar la enfermedad como una entidad nosológica hasta la aparición del trabajo publicado por el Dr. James Parkinson (médico clínico, sociólogo, botánico, geólogo, y paleontólogo Londinés, nacido en Shoreditch (Hoxton), pueblo cercano a Middleesex en 1755 a 1824) que dedica parte de sus estudios a la gota, y publicó varios tratados sobre esta enfermedad, pero el libro que le dio más fama fue el “An Essay on the Shaking Palsy” (1817) donde describe la parálisis agitante, enfermedad que hoy lleva su nombre, enfermedad de Parkinson. Él tuvo la virtud de hacer una descripción clínica del desarrollo de la enfermedad en seis pacientes, algunos de los cuales encontró durante sus viajes, les interrogó y concluyó que le problema era más evidente que las noticias habías llegado hasta él, a través de los textos clásicos. Alguno de los casos, pudo ser seguido en el tiempo y en ellos describió la forma concisa como los síntomas avanzaban, de manera que casi consiguió clasificar los estadios en apariencia parecidos a los que se observan hoy. En el siglo XIX la enfermedad no tratada evolucionaba muy rápido postrando al paciente en la cama donde fallecía en poco tiempo a consecuencia de las infecciones. Entre sus casos concluyó que los síntomas motores aparecen en una extremidad y se van extendiendo lentamente a otras definiendo así el paso de un estadio a otro. También determinó con frecuencia la debilidad o cansancio como primer síntoma en la extremidad afectada y se fijó de que esos pacientes no tuvieran signos reumáticos en la extremidad. Por tanto, fue el primero en describir el síntoma de fatigabilidad. Además de otros síntomas no motores como la sialorrea y el estreñimiento y presentes en las fases iniciales de la enfermedad y que empeora mucho en las fases avanzadas. Le llamó la atención también la presencia de “un sueño perturbado” y otros síntomas de aparición tardía, como el trastorno del Lenguaje con hipofonía, mala pronunciación de los sonidos y la disfagia; sin dejar de lado la micrografía por la que se interesó enfáticamente.

Silla vibratoria diseñada por Charcot.
En 1872 Jean-Marie Charcot  (1825-1893), neurólogo francés, padre de la neurología clínica, refinó el concepto de la enfermedad y la difundió en su escuela de Medicina del Hospital de la Salpetieré de París. Fue el primero que distinguió la bradicinesia (separándola de la rigidez) como un síndrome cardinal de la enfermedad, ya que aunque James Parkinson describió la dificultad de los pacientes para llevarse los alimentos a la boca y cuenta como se sentían que acercar al plato, creía que este signo se debía al temblor. El también reconoció casos que más tarde se conocieron como Parkinsonismos Plus e instauró de  manera empírica en tratamiento con anticolinérgicos en el S. XIX. Él realizó los primeros registros gráficos del temblor y diseñó la silla vibratoria como terapia, tras observar que los pacientes con Parkinson, después de realizar tormentosos viajes con múltiples zarandeos en tren llegaban a su consulta menos rígidos que los que vivían en las proximidades de su consulta. Una reivindicación de esta aportación terapeútica se ha publicado en la revista Neurology en 2013. Asímismo, con sus estudiantes además de las descripciones nos aportaron hermosos dibujos a pluma de sus pacientes y enfatizó el caso del señor Bachére, que no sufría un temblor llamativo y por el contrario presentaba una flexión inusual del tronco típica de la enfermedad de Parkinson, asociada a una rigidez marcada. Motivado por solucionar la incontinencia salivatoria de algunos pacientes, utilizó la hyoscyamina (escopolamina) droga conocida como inhibitoria de la salivación. La mejoría inesperada del temblor luego de este tratamiento, hizo que sustancias con propiedades similares fueran utilizadas en los próximos 100 años. Desafortunadamente su administración no es inocua, y la sobredosis “pone al paciente rojo como una betarraga, seco como un hueso y loco como un gallina”, según afirma un investigador de la época. John Cooke (1756-1838) en “A Treatise on Nervous Disorders”, considerada la obra más significativa de la neurología de ese tiempo, lo cita en el capítulo relacionado con las parálisis.


Charcot y su "Curva miográfica" (1887). El trazado superior representa un temblor de intención (cinético) en Esclerosis Múltiple, mientras que en el inferior un temblor parkinsoniano durante el movimiento voluntario.



Dibujos caracterizando la enfermedad de Parkinson de la escuela de Charcot.

U
n interesante ejemplo de parkinsonismo debido a intoxicación ocurrió en 1810 y fue descrito detalladamente 14 años después. Marineros británicos al sabotear un barco español naufragado cerca de Cádiz cargado con mercurio, luego de la ruptura de algunas “botijas” experimentaron “temblor, parálisis y sialorrea, agregándose posteriormente caída de los dientes y alteraciones dérmicas y respiratorias”.

J. Parkinson al parecer en su tiempo no fue muy conocido, a tal punto que el eminente médico francés Germain Sée (1818-1896) (De la chorée et des affections nerveuses en general, 1851) se refiere a Parkinson como “Patterson”, sin la más mínima objeción de sus colegas de la Academia de Medicina de París.

En el Manual de Enfermedades del Sistema Nervioso (1893) W.R. Gowers apunta: “En mi propia experiencia, el arsénico y la indian hemp (marihuana), la última algunas veces combinada con opio son de mayor utilidad”. El relacionó la enfermedad a depresión, catatonía e histeria considerándola una neurosis. Aunque en las postrimerías del siglo XIX la enfermedad de Parkinson ya era reconocida, la incorporación a nivel mundial fue fruto del azar. A fines del siglo XIX, investigadores como Santiago Ramón y Cajal (1852-1934) y Charles Sherrington (1857-1952) exploraron la microanatomia y fisiología del cerebro, distinguiendo detalles como la sustancia nigra, globus palidus, tálamo y otros, reunidos en el nombre genérico de ganglios basales.

Edouard Brissaud (1852-1909), sugirió en 1894 que la parálisis agitante podía ser debida a una lesión vascular en la sustancia nigra, al relacionar un tuberculoma de esa zona con la sintomatología que había tenido el paciente. De esta forma rechazaba terminante las teorías en boga que le aducían una causa muscular o la consideraban neurosis.

En 1913, un patólogo alemán de nombre Friederich Lewy (1885-1950) descubrió en el citoplasma de pacientes fallecidos con Parkinson la presencia de una estructura redondeada que se teñía de rosado y supuso que podía ser un marcador para la patología. Luego de 83 años, el cuerpo de Lewy se descubrió que contenía proteínas como la parkina, ubiquitina y alfa-sinucleina, esta última codificada por un gen del cromosoma 4. Entre 1918 y 1926 la Gran Encefalitis Epidémica (Enfermedad letárgica o de von Economo) afectó al mundo. Se estimó en 20 a 40 millones las personas infectadas, 5 millones de los cuales después de meses o años desarrollaron síndrome parkinsoniano. A diferencia de la Enfermedad de Parkinson, en estos pacientes no se encontraron cuerpos de Lewy. En 1919, Constantin Tretiakoff descubrió que la lesión básica asentaba en la sustancia nigra, la que encontró despigmentada en nueve cerebros de pacientes parkinsonianos y también en fallecidos de encefalitis. A pesar de ello, su punto de vista fue resistido por personalidades como Oskar y Cecile Vogt. Sin embargo a partir de 1925 los estudios confirmaron la asociación con dichas lesiones, más aún, cuando Freeman demostró que los axones terminaban casi completamente en el núcleo lenticular.
El sueco Arvid Carlsson en 1956, reprodujo un modelo experimental de parkinsonismo en conejos tratados con reserpina. Estableció que la noradrenalina y dopamina (no reconocida en ese tiempo como neurotransmisor) estaban reducidas. Carlsson sostuvo que la dopamina era un neurotransmisor y la sintomatología parkinsoniana se debía a su disminución, lo cual como sucede muy a menudo, inicialmente fue objetado. Afortunadamente, su postura fue confirmada y en el año 2000 se le concedió el Premio Nobel de Fisiología. En 1960, O. Hornikyewicz y W. Birkmayer demostraron que los cerebros parkinsonianos tenían 80 a 90% menos dopamina deduciendo que su administración podría aliviar a estos enfermos. Como la dopamina no atraviesa la barrera hematoencefálica, inyectaron Dopa con resultados espectaculares. La Dopa (hidroxifenilalanina) era conocida desde 1913, cuando Marcus Guggenheim, bioquímico de la compañía Hoffman-La Roche, la sintetizó justamente de una planta que crecía en el jardín de su jefe Fritz Hoffmann. Desgraciadamente los efectos colaterales (hipotensión, fatiga, náuseas y vómitos) hicieron que el tratamiento fuera impracticable.

George Constantin Cotzias (1918-1977), un griego, médico investigador en Brookhaven National Laboratory N.Y., Estados Unidos, en 1967, administró L Dopa en dosis progresivas por vía oral, obteniendo un método terapéutico altamente efectivo. Según nos relata el Dr. Court, Cotzias se enteró a través de un estudio epidemiológico en el cual participó el Dr. Pedro Schüller (Profesor de la Escuela de Medicina de la Pontificia Universidad Católica de Chile), que en Corral Quemado, una mina de manganeso situada en Andacollo, en el norte de Chile, algunos mineros desarrollaban un cuadro semejante al Parkinson. Surgió de esta manera, en 1969 uno de los estudios más interesantes en relación al Parkinson que se llevó a cabo durante varios años. Las dosis empleadas en el tratamiento de los mangánicos (hasta 16 grms), entusiasmaron a los médicos en general para emplear el medicamento con mayor confianza.

En las décadas siguientes, se han ensayado diferentes compuestos, pero la L-Dopa o sus combinaciones sigue siendo el pilar terapéutico. A pesar que se ha logrado un mejor control de los pacientes, la tolerancia, intolerancia o resistencia experimentada por muchos, ha conducido a reconsiderar también la cirugía, la cual se había intentado desde principios de siglo. Efectivamente, en 1909, Victor Horsley (1857-1916) resecó una porción del cortex precentral, reemplazando el temblor por una pérdida absoluta del movimiento. Luego, probablemente influenciados por la encefalitis se invocó una causa infecciosa. Se procedió entonces a puncionar senos maxilares, resecar amígdalas, y un sin fin de probables fuentes sépticas. En la década del 30, al igual que Parkinson, se volvió a pensar en una localización medular. Es así como Puusepp y Pollock propusieron seccionar las raíces posteriores y Tracy Putnam en 1938, interrumpir el tracto piramidal a nivel de C2. Delmas-Marsalet y Van Bogaert, en 1935, extirparon el núcleo dentado, con cierta mejoría en la rigidez, pero notable empeoramiento del temblor. En 1937, Klemme al igual que Bucy y Case abordaron las areas 4 y 6 de Brodman consiguiendo hemiparesia espástica pero ninguna mejoría del temblor. 

Procedimientos semejantes se realizaron en los años siguientes con resultados deplorables, declarando Mackay en 1952 : “ La liberación quirúrgica de la hiperkinesia piramidal parece limitarse a la producción artificial de parálisis. El riesgo de convulsiones es otra desventaja. En suma, la cirugía tiene mínima aplicación en este vasto campo”. Probablemente, coincidiendo con una mejor comprensión de la patogenia, los esfuerzos se encaminaron a abordar quirúrgicamente los ganglios basales. La ablación del caudado y globus pallidus realizada por Meyers en 1940, con pobres resultados y alta mortalidad, fue reactualizada por Fenclon y Guiot en 1955, esta vez actuando solamente sobre el globus pallidus. En seguimiento de 2 años, obtuvieron 73% de mejoría con baja mortalidad. A comienzos de los 60, esta técnica fue reafirmada por Cooper y Hassler quienes se empeñaron en realizar lesiones más precisas. En ese tiempo, la arrolladora introducción de la L Dopa hizo decaer el interés por la cirugía. En los últimos lustros las circunstancias han llevado a insistir en nuevos procedimientos quirúrgicos. Entre ellas podemos señalar los efectos colaterales de la L-Dopa, la falla de la terapia médica, el adelanto en los sistemas de localización cerebral (estereotaxia), la atracción en introducir células potencialmente inductoras de neurotransmisores, el elevado costo del tratamiento medicamentoso y el progreso de la neurofisiología. Es así como talamotomías, palidotomías, implante de tejidos, estimulación profunda y radiocirugía son procedimientos vigentes, cuyos resultados son continuamente evaluados.

Muchos personajes han sido afectados por el mal. Entre otros, los jóvenes actores Michael J. Fox (1961-) y Vicky Lusón (1960-), la actriz Catherine Hepburn (1907-2003) el boxeador Mohamed Alí (1942- 2016), y figuras ilustres como William Humboldt (1767-1835), Francisco Franco (1892-1975), Adolph Hitler (1889-1945), Mao Zedong (1893-1976), Pierre Trudeau (1919-2000), Janet Reno (1938-) y Su Santidad Juan Pablo II (1920-2005). Por todas partes han surgido Asociaciones y Fundaciones con el propósito de continuar las líneas de investigación o establecer sistemas para hacer más llevadero esta enfermedad. En 1980 en Holanda, J.W.S. Van Der Wereld, un horticultor holandés portador de la Parálisis Agitante, le dió el nombre "Dr. James Parkinson" a un tulipan blanco y rojo que había desarrollado personalmente el cual fue premiado en una competencia internacional, convirtiéndose en el símbolo mundial del Parkinson. 

Michael J. Fox - Vicky Lusón - Mohamed Alí

Referencias bibliográficas

1.A history of neurological surgery. Earl Walker Ed. The Williams and Wilkins Company. Baltimore.1951
2.- A History of Neurosurgery. In Its Scientific and professional contex. Samuel H. Greeblatt Ed.The American Association of neurological Surgeons. Illinois. USA. 1997
3. Caine DB. What triggers the “shalking palsy”? Cerebrum: The Dana Forum of Brain Science . Disponible en: www.dana.org. 2002
4.- Court J, Kase JC, Palacios E, Mena I. Tratamiento del parkinson con L-Dopa. Rev Med Chile. 99:399-401. 1971
5. Court J. Neurotoxicidad por manganeso. En Parkinson y otras alteraciones del movimiento. Una puesta al día. Fernando Díaz Ed. Publicación de la Sociedad de Neurología, Psiquiatría y Neurocirugía. Tomo II. Santiago de Chile. 1999
6. Crónica de la Medicina. Plaza y Janes Ed.1995
7. Dole VP. George Constantin Cotzias. Biographical Memoirs. 68: 63-82. 1995
8. El extraño caso del Dr. Parkinson.Rafael González Maldonado.2002
9. Harshaw WA. History, Progress, and Current treatment of Parkinson’s disease. 1817- 2002. Disponible en: http://www.rafink.com/downloads/parktalk.doc
10. Historia: La enfermedad. Asociación Parkinson Madrid. Disponible en: http://www. parkinsonmadrid.org/historia.asp
11. Mena I, Court J, Cotzias GC. Levodopa, involuntary movements and Fusaric acid. Carta al editor. JAMA, 218: 1829-1830. 1971
12. Mena I, Court J, Fuenzalida S, Papavasiliou PS, Cotzias GC. L-Dopa en el control del manganeso crónico. Rev Med Chile. 97:343-351. 1969
13. Mena I, Court J, Fuenzalida S, Papavasiliou PS, Cotzias GC. Modification of chronic manganeso poisoning. New Eng J Med. 282:5-10. 1990
14. Mulheam RJ. “The shaking palsy”. The history of Dr. James Parkinson. Disponible en: http://www.parkinsons.ca/Week12.htm
15. Origins of neuroscience. A history of explorations into brain function. Stanley Finger Ed. Oxford University Press. New York. USA. 1994
16. Parkinson’s disease. Disponible en :http://sulcus. berkeley.edu/mcb /165_001/papers/man
17. Pearce JMS. The Lewy body. Historical note. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 71:214. 2001



martes, 12 de febrero de 2019

Sabías que:

¿Una adecuada masticación beneficia a la salud dentaria y del sistema digestivo?
¿Los movimientos verticales y de rotación de la mandíbula son recomendados para una buena masticación?
¿Una masticación incorrecta puede causar problemas en el tono muscular?

Existen diversos motivos que llevan a una masticación incorrecta: la rutina diaria, el estrés, problemas odontológicos (maloclusión, mordida cruzada, sensibilidad, obturación desgastada), disturbios en la articulación temporomandibular (ATM), debilidad de los músculos responsables de la masticación, alteraciones morfológicas como cicatrices en los labios entre otros. Además de eso, alteraciones respiratorias como rinitis y desvío septal, que causan obstrucción de la respiración nasal y que favorecen a respirar por la boca, esto también pueden provocar un déficit en la masticación.



En los adultos, la masticación incorrecta también puede provocar ese desequilibrio, con consecuencias directas en la ATM, de la cual las funciones dependen del equilibrio y de la relación de fuerzas entre varios músculos. Una condición desfavorable al trabajo de esta articulación por tiempo prolongado puede llevar a un cuadro de inflamación articular y la persona puede sentir dolor localizado durante la masticación y dolores irradiados de cabeza, cervicales y de oído. También es muy común en estos casos la presencia de estallidos y ruidos durante la masticación o zumbido en los oídos.

 Otra consecuencia para el adulto es la mala digestión que puede causar incomodidad después de las comidas con sensación de estómago muy lleno, dolores abdominales, somnolencia, eructos, mareos e incluso vómitos. Cuando la masticación es correcta, la producción de saliva es más eficiente y ayuda a formar un pastel de alimentos más cohesivo y fácil de ser deglutido. Cuando esto no ocurre, necesitamos la ayuda de líquidos como agua, refrescos y jugos para "empujar" la comida, lo que también colabora para la mala digestión.

 Además, para la saciedad, es más importante que la torta alimentaria se mantenga sobre los entres de trituración, lo que aumenta la presión interoclusal. La fuerza masticatoria activa los receptores de los ligamentos periodontales que envían información a un centro de saciedad en el cerebro. Cuando comemos muy rápido, no es posible realizar la masticación correctamente, por lo tanto la fuerza masticatoria es menor o inexistente, no hay estímulo de los ligamentos periodontales y los receptores de saciedad no son activados.

El mantenimiento del equilibrio muscular de las partes blandas del sistema masticatorio es importante durante toda la vida, para prevenir futuros disturbios que pueden surgir después de la tercera edad. La dificultad de masticar es por falta de dientes, problemas con la prótesis dental o debilidad de los músculos de la boca puede conducir a la desnutrición. Algunas personas dejan de comer carne, por ejemplo, y pueden tener anemia por la falta de hierro.

En la masticación, cada diente tiene su función. Los incisivos (del frente) sirven para cortar los alimentos; los premolares tienen la función de triturar la comida y los molares (del fondo) sirven para pulverizar la torta de alimentos. La lengua ayuda a lateralizar los alimentos. La mandíbula debe tener un movimiento vertical y circular y la masticación debe ser de forma alternada: de un lado a otro, no se debe masticar sólo de un lado todo el tiempo.

En la fase de apertura de la boca, con la caída de la mandíbula, hay una relajación de los músculos elevadores y una contracción de los depresores. A continuación, ocurre el cierre de la mandíbula con contracción de los músculos elevadores y la relajación de los depresores. En este momento, ocurre la fase oclusal, que es el golpe masticatorio propiamente dicho.

La lengua, las mejillas y los labios son responsables de la elección, transporte y distribución de las partículas de alimento en las superficies de los dientes. Este rendimiento depende de la calidad y la consistencia del alimento.

Los movimientos mandibulares son tridimensionales. En una vista frontal, la mandíbula desciende hacia el lado que está sin el alimento (llamado de pasivo) alcanzando 2 cm de apertura y luego cruza la línea media hacia el lado que contiene el alimento (llamado de activo) y por fin se eleva nuevamente, cerrando la boca hasta alcanzar la posición céntrica para hacer el golpe masticatorio.

Inicialmente, los movimientos mandibulares son sólo de apertura y cierre, en sentido vertical. Después de determinado nivel de trituración, los movimientos mandibulares ocurren de forma rotatoria.

La fonoaudióloga Adriana Bueno de Figueiredo en su estudio, entrevistó a 200 personas y separó 80 sin problemas odontológicos para analizar la masticación de cada una de ellas. De esas 80, dividió en dos grupos: 40 obesos y 40 con peso ideal. La investigación reveló que entre los obesos ocurrió un mayor número de alteraciones funcionales. Ellos masticaron más de un lado solo, no hicieron el movimiento correcto de la mandíbula y tenían una tonicidad menor de los labios, de las mejillas y de la lengua (acumulación de grasa).

Un estudio que hizo el análisis de la distribución del alimento en la cavidad oral en personas sanas con dentición natural y completa mostró que el 10% presenta masticación bilateral simultánea (realizada de los dos lados al mismo tiempo), el 75% la masticación bilateral alternada (ora por un lado , el otro) y el 15% tienen el patrón masticatorio exclusivamente unilateral derecho o izquierdo.





Referencias:

- Journal Bem Estar del sitio de internet globo.com.
- Cercato C. (Endocrinóloga)
- Bueno de Figueiredo A. (Fonoaudióloga)

domingo, 27 de enero de 2019

GUÍA NÚMERO 1:

En esta guía se reúnen conceptos clínicos sencillos sobre este síntoma y aspectos nutricionales básicos para estructurar una dieta, incluyendo recomendaciones prácticas sobre consistencias y texturas, pautas durante la alimentación, alimentos recomendados o que se deben evitar, ajuste de calorías y nutrientes y variedad en la alimentación para que sea aceptada por el paciente.



 Descarga aquí la guía
Click en la imagen de descarga

Gracias al Centro de referencia estatal de atención al daño cerebral.


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GUÍA NÚMERO 2:

En esta guía se reúnen conceptos clínicos sencillos sobre este síntoma y aspectos nutricionales básicos para estructurar una dieta, incluyendo recomendaciones prácticas sobre consistencias y texturas, pautas durante la alimentación, alimentos recomendados y a evitar, ajuste de calorías y nutrientes y variedad en la alimentación para que sea aceptada por el paciente.



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Gracias al IMSERSO

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