domingo, 2 de febrero de 2020



Autoras:
Cristina Cebrián Escribano
Gema Moreno Morente

INDICE
1. INTRODUCCIÓN
2. CONOZCAMOS LA ENFERMEDAD
– ¿Qué es la enfermedad de Alzheimer?
– ¿A quién afecta?
– ¿Por qué se produce?
– ¿Qué síntomas- Fases de la enfermedad de Alzheimer
3. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Y ALIMENTACIÓN
– ¿Cómo puede afectar la EA a mi alimentación?
– Problemas de alimentación en las diferentes fases de EA
– Aproximación a la disfagia
– ¿Cuando hablamos de disfagia?
– Complicaciones y síntomas de sospecha
4. CONSEJOS PRÁCTICOS PARA EL CUIDADOR
– Manejo de situaciones problemáticas a la hora de comer
– Modificación del entorno y preparación de la mesa
– Recomendaciones para facilitar la alimentación
– Pautas para el manejo de los problemas comunes
– Problemas motores
– Hidratación
– Problemas de conducta en la alimentación
– La importancia del buen posicionamiento a la hora de comer y
dar de comer
– Recomendaciones de ayudas técnicas para la alimentación
– Estrategias para mejorar la alimentación de personas con disfagia
– Modificación de la dieta y recomendaciones específicas
– La importancia del cuidado bucal
5. RECURSOS E INFORMACIÓN ADICIONAL
– ¿Dónde puedo aprender más?
– Algunos libros para consultar
– Asociaciones
– Recursos de internet
6. FUENTES DE REFERENCIA

viernes, 8 de noviembre de 2019


Aunque los sistemas de escritura primitivos se pudieron establecer hace quizás 10.000 años, y han ido evolucionando a través de las culturas clásicas (babilónica, asiática, griega, egipcia, romana) y de la Edad Media, esta forma de comunicación ha estado siempre reservada a un grupo muy exclusivo de la sociedad. Quizás el invento de la imprenta, por Guttenberg en 1493, ayudó a la popularidad de la lectura y la escritura, pero todavía sólo entre un exclusivo grupo de intelectuales y eruditos. Los orígenes de la lectura en masa son mucho más recientes, ligados a la llegada de una educación general institucionalizada, una idea surgida ya durante la Ilustración pero implementada aproximadamente a finales del siglo XIX. Por ejemplo, en Gran Bretaña en 1870, el Forster Education Act garantizó un nivel básico de educación a todos los niños. A partir de entonces, fue posible que los educadores observaran un gran numero de niños en el colegio, posibilitando la identificación de aquellos con problemas de lectura. De todas formas, durante la historia de la humanidad existen casos aislados de personas, en general personajes famosos, de los que se conocen ciertas dificultades de aprendizaje y de lectura, aunque en ningún caso se puede afirmar que fueran disléxicos, tales como: Leonardo da Vinci, inventor italiano (1452-1519); Santa Teresa de Jesús, monja carmelita española (1515-1582); Galileo Galilei, científico italiano (1564-1642); Carlos XI, Rey de Suecia (1655-1697); Hans Christian Andersen, escritor danés (1805-1875); Mr. Krook, personaje de la novela “Bleak House” (1852) de Charles Dickens; Napoleón Eugéne Louis Jean Joseph Bonaparte, el Príncipe Imperial de Francia, hijo único de Napoleón III (1856-1879); Auguste Rodin, escultor francés (1840-1917); Thomas Alva Edison, inventor estadounidense (1847-1931); Thomas Woodrow Wilson, político estadounidense (1856-1924); Sir Winston Churchill, político inglés (1874-1965); Carl Jung, psiquiatra suizo (1875-1961); Albert Einstein, cient´ıfico alem´an (1879-1955); Cher, actriz estadounidense (1946-) (Adelman & Adelman, 1987; Aaron, Philipps, & Larsen, 1988).


No obstante, no ha sido hasta recientemente, cuando entre un gran número de lectores se ha observado la existencia de un peque˜no grupo que exhibía una gran dificultad para aprender a leer.

Los orígenes de la dislexia en la literatura científica están ligados a los primeros descubrimientos sobre problemas de lenguaje, principalmente a problemas de afasia adquirida, que a veces se combinaban con pérdidas de la capacidad de leer. A partir del siglo XVI se empezó a considerar que el órgano donde residía el pensamiento no era el corazón, sino el cerebro. Por supuesto, hay que dar crédito al trabajo del médico austriaco Franz Joseph Gall, a comienzos del siglo XIX, quien sugirió que cada parte específica del cerebro tenía una función precisa (Gall & Spurzheim, 1810), y a Pierre Paul Broca (1861, 1865), quien localizó las áreas específicas del cerebro con funciones lingüísticas.

El primer caso de pérdida de la capacidad de leer fue descrito en 1676 por el doctor John Schmidt. También curiosa fue la experiencia del Profesor Lordat de Montpelier, Francia, quien describió cómo, en 1825, sufrió una crisis temporal por la que perdió la capacidad de entender los símbolos escritos. A éstos sucedieron otros casos de afásicos con problemas de lectura: Gendrin (1838), Forbes Winslow (1861), Falret (1864), Peter (1865), Schmidt (1871) y Broadbent (1872). Wilbur (1867) y Berkan (1885) han sido considerados a veces pioneros en la historia de la dislexia de desarrollo, pero parece que sus pacientes eran esencialmente retrasados mentales, y sus problemas de lectura eran simplemente un aspecto de una dificultad más global (Critchley, 1964).

La primera referencia que se tiene del término dislexia ocurrió en 1872 por el profesor, y doctor en Medicina, R. Berlin de Stuttgart, Alemania, que lo usó para describir un caso de un adulto con dislexia adquirida, es decir, pérdida de la capacidad de leer causada por una lesión cerebral. Poco después, el doctor A. Kussmaul (1877) propuso el término “word blindness” o ceguera de palabras para denominar a un paciente afásico adulto que había perdido la capacidad de leer. Similarmente, Charcot (1887) definió alexia como la pérdida total de la capacidad de leer, y finalmente, Bateman, en 1890, definió alexia o dislexia como una forma de amnesia verbal en la que el paciente ha perdido la memoria del significado convencional de los símbolos gráficos (Critchley, 1964).

Más innovador fue el trabajo de Dejerine (1892), quien localizó la lesión responsable de estas dificultades de lectura en el lóbulo parietal y en los segmentos medio e inferior del lóbulo occipital izquierdo, incluyendo las fibras que conectan los dos lóbulos occipitales. En esta época la dislexia era considerada como una discapacidad específicamente neurológica causada por un trauma cerebral, lo que actualmente denominamos la dislexia adquirida. No obstante, existe otra forma de dislexia que no es originada por un repentino trauma cerebral, como las descritas anteriormente, sino que se desarrolla durante el crecimiento del ni˜no. Para descubrir esta dislexia de desarrollo era necesaria la existencia de profesionales de la medicina o la educación que estuvieran atentos al desarrollo cognitivo de los niños y adolescentes.

Teorías sobre las causas de la dislexia.

1. Neurológicas/Sensoriales.

1.1 Problemas visuales.

Déficit de percepción visual. 

Las primeras observaciones de pacientes disléxicos (Morgan, Hinshelwood, Orton, etc.) las realizaron médicos y oftalmólogos, quienes usaron el termino ceguera de palabras para describir el síndrome, por lo que es lógico que las primeras teorías que trataban de explicar la dislexia fueran de naturaleza visual. Bajo esta perspectiva, la dislexia se consideraba precisamente como un déficit en la percepción visual. Esta teoría, que tuvo gran aceptación hasta los años 60, como por ejemplo el método de corrección de déficits visuales para disléxicos de Marianne Frostig, fue refutada ya por los años 70 (Fischer, Liberman, & Shankweiler, 1978; Vellutino, 1972; Vellutino, Steger, Desetto, & Phillips, 1975; Vellutino, 1977; Arter & Jenkins, 1979).

Déficit intersensorial 

Herbert Birch (1963) planteó la hipótesis de que los disléxicos tenían dificultades integrando la información proveniente de dos o más sistemas sensoriales. Esta teoría también fue rechazada por falta de datos fiables, o refutada con datos experimentales que no encontraban estas diferencias entre disléxicos y normales (Zigmond, 1966; Bryant, 1968; Vellutino, 1973).

Movimientos oculares erráticos 

Algunos investigadores han sugerido que los disléxicos exhiben movimientos erráticos del ojo durante la lectura, que les impide leer correctamente (Hildreth, 1945; Pavlidis, 1981), pero estos resultados han sido rebatidos por estudios más recientes (Olson, Rack, Conners, DeFries, & Fulker, 1991).

Problemas de convergencia del ojo 

Otra teoría expone que los disléxicos exhiben problemas de convergencia del ojo y control binocular (Stein & Fowler, 1982, 1985), que podrían estar relacionados con un déficit neurológico que impide el procesamiento rápido de la información. Estos resultados han sido criticados por muchos científicos (Newman, Wadsworth, Archer, & Hockly, 1985; Wilsher, 1985; Bishop, 1989).

Lentes de colores 

Helen Irlen, del Irlen Institute en los EEUU, las introdujo para facilitar la lectura en algunos niños, pero sus experimentos y resultados han sido discutidos por varios investigadores (Irlen, 1983; Irlen & Lass, 1989; Whiting & Robinson, 1988; Martin, Mackenzie, Lovegrove, & Mcnicol, 1993).

Sistema magnocelular 

Existen indicios de que un funcionamiento lento o irregular en el sistema magnocelular de la visión en los disléxicos podría resultar en dificultades para leer (Lovegrove et al. 1986; Livingstone et al., 1991; Galaburda y Livingstone, 1993), pero las implicaciones de esta teoría no han sido confirmadas.

1.2 Problemas auditivos

Alfred Tomatis 

En Francia, Alfred Tomatis propuso su teoría de la dislexia como problema exclusivamente auditivo a finales de los años 60. Su idea de que el fallo del disléxico se debe a un problema de transcripción de la palabra escrita a su fonología, es acorde con las teorías actuales de problemas fonológicos, pero su enfoque se basaba en el sistema auditivo, no en el lenguaje. Además, su método de rehabilitación, que consistía en la reeducación del oído y en la motivación del disléxico a comunicarse, nunca consiguió muchos adeptos .

Déficit de percepción auditiva 

Algunos problemas auditivos no corregidos en su momento, pueden corromper el desarrollo normal de la adquisición del lenguaje hablado, y consecuentemente, pueden causar problemas de lenguaje, y de lectura. Sin embargo, aunque ésta sea una posible causa indirecta de los síntomas de los disléxicos, este tipo de problemas sensoriales suelen ser excluidos en las definiciones de la dislexia, al no ser considerados suficientemente específicos. La teoría de que el problema no reside en la percepción auditiva en general, sino más bien en la representación y codificación fonológica del lenguaje, está mucho más respaldada (Brady, Shankweiler, & Mann, 1983; Mody, StuddaertKennedy, & Brady, 1997).

1.3 Neurobiología y estructuras cerebrales

Desequilibrio de la dominación cerebral

La teoría de la inestabilidad de la dominación de un hemisferio cerebral sobre el otro en funciones lingüísticas, al igual que en la dominación de la mano o el ojo, ya fue sugerido por Orton (1937). El dominio de los hemisferios cerebrales, que suele ser del hemisferio izquierdo para el lenguaje, puede estar desequilibrado en los disléxicos. Si las áreas cerebrales que controlan el lenguaje en ambos lados están equilibradas, en vez de ser la izquierda la dominante como es normal en el lenguaje, los disléxicos necesitarían pasar más mensajes de un hemisferio al otro, haciéndolos más lentos.

El sistema vestibular 

Una curiosa teoría afirma que los síntomas de la dislexia son debidos exclusivamente a un simple trastorno en el oído interno (Frank & Levinson, 1976; Levinson, 1994). El sistema cerebelar-vestibular es responsable de sintonizar las señales motoras que salen del cerebro y las señales sensoriales que le llegan. Un trastorno en este sistema que daña la sintonización de las señales puede resultar en la multitud de síntomas que caracterizan la dislexia.

El cuerpo calloso 

Algunos estudios han señalado anomalías en el tamaño del cuerpo calloso en los cerebros de disléxicos (Njiokiktjien, Desonneville, & Vaal, 1994; Hynd et al., 1995; Rumsey et al., 1996), que podrían provocar problemas de comunicación entre los hemisferios cerebrales, pero las implicaciones que estas anomalías puedan tener en la dislexia no están nada claras.

El planum temporale y la neuroanatomía 

Muchos investigadores han estudiado el posible sustrato neurológico de la dislexia como los neurólogos Drake Duane, de la Mayo Clinic, en Minnesota, EEUU, o Martha Denckla, en Maryland. La Facultad de Medicina de la Universidad de Harvard, a través de investigadores como Norman Geschwind y Alberto Galaburda, quienes lanzaron la famosa hipótesis del plano temporal, ha contribuido en gran manera al avance en este campo, analizando cerebros de disléxicos fallecidos, y más recientemente en el laboratorio de Verne Caviness y Pauline Filipek analizando resonancias magn´eticas (RM) de cerebros de disl´exicos. Frank Wood, de la Facultad de Medicina de Bowman Gray, EEUU, y muchos otros investigadores, de universidades como Connecticut, Yale, Pittsburgh, por nombrar algunas, se han lanzado a utilizar estas técnicas neuroradiológicas para identificar las características neurológicas de la dislexia. Las áreas más estudiadas son aquellas donde se cree radican las funciones del lenguaje: los lóbulos temporal y parietal izquierdos, especialmente alrededor del plano temporal y el pliegue angular. El estudio neurobiológico actual se basa en tres campos: molecular (estudiando los cerebros de pacientes ya fallecidos y utilizando modelos animales en cerebros de ratones y ratas), estructural (comparando la morfometría de cerebros humanos normales y disléxicos con técnicas de RM), y funcional (observando el cerebro en funcionamiento con técnicas como la resonancia magnética funcional (RM-f) y la tomografía por emisión de positrones (PET)).

2 Cognitivas

2.1 Déficit en la velocidad de procesamiento de la información

Los disléxicos cometen más errores que los lectores normales en pruebas de percepción auditiva que requieren una discriminación rápida del estímulo, lo que llevó a sugerir a Tallal y sus colegas que los disléxicos tienen dificultades en percibir y procesar información rápidamente. Este déficit puede causar las dificultades fonológicas que exhiben los disléxicos al leer. La similitud entre estas dificultades y las relacionadas con el sistema visual (magnocelular) invita a pensar que el problema de los disléxicos pueda ser de procesamiento neurológico de la información de una forma rápida (Tallal, Miller, & Fitch, 1995).

2.2 Problemas de memoria

Los disléxicos tienen una capacidad más pequeña de almacenamiento (Naidoo, 1972; Thomson, 1984) que puede ser debida a problemas de codificación (Cohen & Netley, 1981). Vellutino (1979) sugiere un problema de codificación fonológica. Denckla y Rude, (1976) también describe dificultades en codificar o en nombrar objetos. Shankweiler y Liberman (1979) sugieren que las diferencias en la memoria de los disléxicos sólo existen en el ámbito de la información lingüística, resultados confirmados en otros estudios (Mann et al., 1980).

2.3 Lingüística (fonológica)

La teoría de los problemas lingüísticos (en especial fonológicos) que afectan el aprendizaje de la lectura (Orton, 1937; Liberman, 1971) y causan los errores y la lentitud de lectura de los disléxicos está muy arraigada en las teorías lingüísticas y cognitivas actuales. El conocimiento fonológico a los 4-5 años está relacionado con la habilidad de leer a los 9-10 años. Este dato, junto a otros resultados similares, hacen del conocimiento fonológico un importante precursor de la habilidad de leer, y defienden la hipótesis de que problemas fonológicos a una temprana edad podrían causar, más tarde, dificultades de lectura. Esta teoría tiene un gran número de seguidores y produce una gran cantidad de estudios científicos cada año. A tener en cuenta es el hecho de las diferentes fonéticas de los diversos idiomas. En lenguas con fonología irregular, como el inglés, los niños disléxicos suelen cometer errores leyendo, además de ser más lentos, en general. En lenguas más regulares, como el español, el alemán, o el noruego, los disléxicos tienden a ser lectores lentos, y cometen ciertos errores, pero en menor medida que en lenguas irregulares, pues las reglas fonológicas son más fáciles de aprender.


Guía práctica sobre La dislexia:guía de detección y actuación en el aula (descargar)

miércoles, 30 de octubre de 2019





La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo progresivo, secundario a la muerte de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra (SN) y de otros núcleos pigmentados del tallo cerebral. Las neuronas supervivientes de la SN y el locus coeruleus presentan unas inclusiones intracitoplasmáticas distintivas, cuyo componente estructural primario es la alfa-sinucleína y que se denominan cuerpos de Lewy. La causa de la EP es desconocida, aunque probablemente sea multifactorial, siendo los principales factores etiológicos de naturaleza genética y ambiental. No existe una prueba capaz de distinguir esta enfermedad de otros trastornos con presentación clínica similar. El diagnóstico es principalmente clínico y se basa en la anamnesis y la exploración física. Los pacientes con EP presentan normalmente síndrome parkinsoniano (SP) o parkinsonismo de inicio asimétrico, caracterizado por bradicinesia, rigidez, temblor e inestabilidad postural. El SP también puede estar causado por fármacos u otros trastornos menos comunes, tales como la parálisis supranuclear progresiva y la atrofia multisistémica. Aunque la EP es en esencia, un trastorno del movimiento, estos pacientes desarrollan con frecuencia otras alteraciones, incluyendo problemas psiquiátricos como depresión y demencia. En estadios avanzados pueden aparecer alteraciones autonómicas, y dolor, progresando a una discapacidad grave que afecta directamente la calidad de vida de los pacientes, e indirectamente la de sus familiares y cuidadores. 


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