miércoles, 3 de octubre de 2018

ANTECEDENTES HISTÓRICOS

A través de la historia, múltiples investigaciones se han hecho presentes para tratar de entender, definir y clasificar a la parálisis cerebral infantil. En 1843 William Little, un ortopedista inglés, fue el primer médico en tratar de agrupar las alteraciones esqueléticas que se asociaban a padecimientos cerebrales. Observó que existía una relación entre una hemiplejía y alteraciones esqueléticas que se repetían como un patrón y que generalmente se presentaba en niños con antecedentes de prematurez o asfixia perinatal (Little, 1862).

William John Little (1810–1894)
Compiló sus investigaciones y logró publicar un tratado conocido como «Deformities of the human frame» (Little, 1843) el cual tuvo rápidamente gran aceptación a nivel mundial, por lo que a partir de ese momento se le conoció a la parálisis cerebral infantil como la enfermedad de Little.

Para el año de 1900 y tras lo publicado por Little, Phelps (1941) incursionó en un tratamiento moderno para estos niños, el cual abarcaba un programa de terapia física, uso de órtesis y bloqueo de nervios. Describió cuatro objetivos principales a tratar:  

1. Locomoción,
2. Independencia en las actividades de la vida diaria,
3. Lenguaje y
4. Apariencia general.

En 1957, el club de Little, formado por expertos en la materia, publicó otra definición de la parálisis cerebral (PC) denotándola como un desorden permanente pero cambiante del movimiento y postura que aparece en los primeros años de la vida, debido a un desorden no progresivo del cerebro que resulta en la interferencia durante su desarrollo. Presentaron así mismo una nueva clasificación que la agrupa en distintas categorías: espástica, distónica, coreoatetósica, mixta, atáxica y atónica (MacKeith, 1959). Hacia finales de los años 80 y principios de los 90 y tras múltiples reuniones de expertos en América y Europa, se realizó una nueva revisión con un interés profundo en subrayar la heterogeneidad de esta condición, acuñándose el término de «paraguas»; el cual cubre a un grupo de síndromes de dificultad motora no progresivos, pero constantemente cambiantes, secundarios a lesiones o anormalidades del cerebro, que aparecen en las primeras etapas del desarrollo (Mutch, et al. 1992). Finalmente para el año 2004 en Bethesda, Estados Unidos, un grupo de expertos a nivel mundial, reunidos en el «Taller Internacional para la Definición y Clasificación de la Parálisis Cerebral» introdujo al acervo médico que la parálisis cerebral no es una enfermedad específica (Wu, 2006), y finalmente se definió como «un grupo de desórdenes permanentes del desarrollo del movimiento y postura, que causan una limitación; y se atribuyen a alteraciones no progresivas que ocurren en el desarrollo del cerebro fetal o infantil. Los desórdenes motores de la PC frecuentemente se acompañan de alteraciones en la sensación, percepción, cognición, comunicación, alimentación, funciones orofaciales, conducta y por problemas musculoesqueléticos» (Bax, 2005).


El concepto de Karen y Berta Bobath (1940), fundadores del famoso centro Bobath de Londres - Inglaterra, señalan que la parálisis cerebral es un grupo de condiciones resultantes del daño o mal desarrollo del cerebro que ocurre en la temprana niñez. La lesión es estacionaria e interfiere con la coordinación normal, incapacidad para mantener la postura normal y realización del movimiento. Al impedimento motor se asocia frecuentemente disturbios: sensorial, retardo mental y/o epilepsia.


Para Marti (2003) la Parálisis Cerebral es provocada por una lesión en un cerebro en desarrollo desde el embarazo, parto hasta los 5 años de edad, (momento en que el cerebro alcanza el 90% del peso), que provoca un mal funcionamiento de las áreas motoras.

El desarrollo de las clasificaciones también ha sido problemático, describiéndose en la historia diferentes sistemas de clasificación. Cada sistema toma en cuenta la descripción clínica de los trastornos motores, la búsqueda de asociaciones entre tipos clínicos y etiología, la realización de estudios epidemiológicos y la intervención terapéutica.

Debemos saber que las causas de la parálisis cerebral son múltiples y éstas se clasifican en tres grupos principales de alteraciones: prenatales, perinatales y postnatales. Se estima que entre un 70 y 80% de las ocasiones, la PC tiene su origen en factores prenatales.

Hasta el momento, la prematurez sigue siendo uno de los principales antecedentes de la parálisis cerebral. Sin embargo, los avances en la ciencia y la tecnología, que se extienden desde imágenes en sus diversas modalidades a técnicas avanzadas de biología molecular, indican que la mayoría de los casos de encefalopatía neonatal y parálisis cerebral no se originan durante el parto (Bax, 2006)

En la actualidad se acepta que la mayoría de los casos de encefalopatía neonatal y PC tienen su origen en la hipoxia neonatal consecuencia de anomalías de desarrollo, anomalías metabólicas, defectos autoinmunes y de la coagulación, infecciones, traumatismos o combinaciones de éstos. 

Algunas clasificaciones iniciales, como la realizada por Evans (1948), sólo contemplaba cuatro parámetros:
1. No ambulatorio,
2. Restricción del estilo de vida,
3. Marcha funcional pero no con fluidez, y
4. Marcha con soltura.

La Parálisis Cerebral se clasifica de acuerdo a la perturbación del tono muscular y por ende del movimiento en: espástica, atetoide, ataxica y mixtas. Algunos autores describen las formas hipotónicas.

La forma espástica se caracteriza por la dificultad que, tiene el músculo de relajarse de manera voluntaria, se refiere a la incapacidad de la persona de controlar movimientos de los miembros afectados. La forma atetoide se refiere a la incapacidad de la persona de controlar el movimiento de los músculos comprometidos. La variedad atáxica, la detectamos por la dificultad para conservar el equilibrio corporal y la coordinación de los movimientos.

Se reconocen también las formas mixtas que comprende la presencia de grupos musculares espásticos alternando con músculos afectados de movimiento atetoide; así como formas hipotónicas que generalmente se presentan con carácter temporal por cuanto a que posteriormente se transforman en forma espástica o atetoide.


MOTRICIDAD OROFACIAL Y PARÁLISIS CEREBRAL 

En cuanto a las alteraciones motrices del lenguaje en la Parálisis cerebral, Puyuelo, M. Póo, P. Basil, C. Le Métayer, M. (1996), establecen las siguientes como las más comunes y características de esta patología: alteraciones en las partes del cuerpo relacionadas con la emisión de la voz, alteraciones en la alimentación, en la zona oral o perioral y reflejos orales, en la respiración, en la fonación, en la articulación, en la resonancia y en la prosodia.

En la rehabilitación de las alteraciones relacionadas con la motricidad orofacial adquiere gran importancia la terapia miofuncional orofacial que Pérez (2010, p.14-17) define como: Sistema terapéutico de intervención que constituye una serie de técnicas y procedimientos que se utilizan para reeducar y establecer no sólo un equilibrio muscular orofacial, sino hábitos y funciones alteradas, así como la creación de nuevos patrones de conducta oral con el fin de conseguir una rehabilitación funcional en la resolución de trastornos bucofaciales así como la mejora de la estética facial.

Pérez (2010), en relación con el objetivo principal que persigue este tipo de terapia en sujetos con limitaciones importantes a nivel orofacial, establece que “la terapia miofuncional es un tipo de intervención que tiene como finalidad el conseguir un equilibrio muscular orofacial, que permita realizar correctamente patrones neuromusculares de comportamiento adecuados” (p. 14-17)

Este tipo de intervención, se emplea tanto en niños, como en adolescentes y adultos que presentan alguna disfunción en el sistema orofacial.

El tratamiento en motricidad orofacial debe ser llevada a cabo por un profesional especializado en el tema, que se encargará de prevenir, evaluar, diagnosticar, educar y rehabilitar aquellas alteraciones que comprometan la funcionalidad del sistema orofacial en patologías de diversa índole (físicas, genéticas, neurológicas o adquiridas) en personas de todas las edades.

Los problemas más frecuentes en los que se centra la terapia de motricidad orofacial según Pérez (2010, p. 14-17), se dan:


1. A nivel respiratorio: respiración oral, respiración invertida, hipotonía diafragmática, etc.
2. A nivel masticatorio y deglutorio: deglución atípica, deglución con interposición lingual, limitación masticatoria, movimientos compensatorio y adaptativos, etc.
3. Malos hábitos: succión digital, labial, succión de mejillas, uso excesivo de chupete, etc.
4. A nivel articulatorio: disartrias y anartrias.
5. A nivel postural: asimetrías posturales, hombros adelantados, columna vertebral no rectilínea, etc.
6. Tonicidad y movilidad de la musculatura facial: hipotonía labial, lingual (protusión lingual), bruxismo, etc.

La intervención orofacial, no obstante, presenta diferentes limitaciones que deben ser tenidas en cuenta antes del inicio de la rehabilitación. Según Castells i Batlló, M. (1992), las limitaciones más significativas son:

Por un lado la edad del sujeto: lo ideal es empezar lo antes posible, de ese modo será mucho mejor el pronóstico y avance del niño.

Por otro lado está la motivación y predisposición del sujeto: Si el niño no está suficientemente motivado o predispuesto para la realización de los ejercicios, es inútil llevar adelante el tratamiento, sin embargo es todo un proceso de adaptación a través de actividades corrigiendo, adaptando y estimulando su deficiencias por parte del terapeuta y principalmente de sus padres. Del mismo modo en niños mayores se logra conseguir esta motivación más rápido, porque ellos mismos son conscientes de sus limitaciones y también de sus posibilidades. Es de gran importancia que el terapeuta consiga y mantenga viva dicha motivación a lo largo del tratamiento.

Por último en necesario tener en cuenta la colaboración de la familia: la familia es indispensable puesto que depende de ellos que el sujeto acuda a las sesiones y realice adecuadamente los ejercicios y actividades. En el caso de los adultos, la familia será un apoyo indispensable para mantener la motivación hacia el tratamiento. El éxito de la intervención, estará por tanto directamente relacionado con la implicación familiar en el proceso de rehabilitación.

En cuanto a la aplicación de la terapia de Motricidad Orofacial, García, Djurisic, Quirós, Molero, Alcedo, Tedaldi, (2010), establecen que a pesar de ser planificada de forma individual para cada paciente dadas las características concretas de cada uno, existen tres fases comunes a todo tratamiento, ya sea miofuncional o de otro tipo, que se deben seguir para un tratamiento adecuado y funcional. Estas fases son:

1. Concientización: El paciente deberá reconocer el problema y la necesidad de su corrección; para ese fin trabajará mediante ejercicios realizados metódicamente y diariamente.
2. Corrección: El paciente conocerá las estructuras que se encuentran alteradas, indicándoles por qué es anormal. Se enseñará la forma adecuada.
3. Reforzamiento: Una vez que el paciente ha conseguido un patrón correcto, deberá ser reforzado; su estabilización se logrará con ejercicios adecuados hasta que la acción refleja condicionada haya establecido la acción correcta.

A continuación se exponen dos cuadros para visualizar la utilidad de la terapia miofuncional orofacial como método de intervención en sujetos con parálisis cerebral, y las competencias generales que pretende la motricidad orofacial a nivel global, en la línea de los citados por Aragón Jiménez, V. (2009).

 COMPETENCIAS RELACIONADAS A LA MOTRICIDAD OROFACIAL



- Disminuir la tensión como medida previa para facilitar la succión, deglución, masticación, respiración y fonoarticulación.
- Modificar la postura corporal. Adquirir patrones correctos para favorecer al desarrollo de las funciones orofaciales. 
- Reeducar patrones musculares orofaciales inadecuados.
- Eliminar malos hábitos e instaurar nuevos comportamientos.
- Devolver el equilibrio muscular orofacial.
- Modificar el patrón masticatorio y/o deglutorio incorrecto estableciendo nuevos comportamientos.
- Corrección de hábitos nocivos como puede ser una postura inadecuada, una respiración oral, etc.



REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

- Aragón Jiménez, V. (2009). Innovación y experiencias educativas. “Terapia miofuncional en niños con deglución atípica”. 16. ISSN: 1988-6047. Recuperado de http://blog.aspanif.org/wp-content/uploads/2013/08/ejercicios-miofuncionales.pdf

- Bax M, Goldstein M et al. (2005) Proposed definition and classification of cerebral palsy. Dev Med Child Neurol. (47): 571-576.

- Bax M, Tydeman C et al. (2006) Clinical and MRI correlates of cerebral palsy: the European Palsy Study. JAMA. (296): 1602-1608.

- Bax M.C. (1964) Terminology and classification of cerebral palsy. Dev Med Child Neurol. (6): 295-297.

- Castells i Batlló, M. (1992). Revista de Logopedia, Foniatría y Audiología. Terapia miofuncional y logopedia, 22 (2), p. 85-92. Recuperado de http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=13152868&pident_us uario=0&pcontactid=&pident_revista=309&ty=61&accion=L&origen=zonadelectura&web=w ww.elsevier.es&lan=es&fichero=309v12n02a13152868pdf001.pdf
Evans P.R. (1948) Problems in the classification of cerebral palsy in childhood. Archives of Disease in Childhood. (23): 213.

- García, J. Djurisic, A. Quirós, O. Molero, L. Alcedo, C. Tedaldi, J. (2010) Revista Latinoamericana de Ortodoncia y Odontopediatría. Hábitos susceptibles de ser corregidos mediante Terapias Miofuncionales. ISSN: 1317-5823. Recuperado de https://www.ortodoncia.ws/publicaciones/2010/art21.asp

- Little W.J. (1843) Lectures on the deformity of the human frame. Lancet. (1): 318-320.

- Little W.J. (1862). On the incidence of abnormal parturition, difficult labour, premature birth and asphyxia neonatorum on the mental and physical condition of the child, especially in relation to deformities. Transactions of the obstetrical Society of London (3): 293-344.

- Mac Keith R.C, Polani P.E. (1959) The Little Club: memorandum on terminology and classification of cerebral palsy. Cerebral Palsy Bulletin. (5): 27-35.

- Mutch L, Alberman E, Hagberg B et al. (1992) Cerebral palsy epidemiology: where are we now and where are we going? Dev Med Child Neurol. (46): 60-65.

- Oliva, L. L. Terapia de Estimulación Orofacial en Patologías Neurológicas Infantiles. Recuperado de http://ocw.um.es/cc.-de-la-salud/intervencion-interdisciplinar-desde-el-ambito-de/materialde-clase-1/tema9.laura-luna-oliva.pdf

- Pérez, M.ª C. (2010). Ayuda, formación e integración del minusválido. Terapia miofuncional y alimentación en niños con síndrome de Down. 104, p. 14-17. Recuperado de http://www.fundacionafim.org/_uploads/revistas/pdf/Revista_AFIM_104.pdf

- Phelps W.M. (1941) The management of the cerebral palsies. Journal of the American Medical Association. (117): 1621-1625.

- Puyuelo, M. Póo, P. Basil, C. Le Métayer, M. (1996). Logopedia en la parálisis cerebral: Diagnóstico y tratamiento. Barcelona: MASSON, S.A.

- Wu Y.W, Croen L.A et al. (2006) Cerebral palsy in term population: risk factors and neuroimaging findings. Pediatrics. (118): 60-67.

viernes, 3 de agosto de 2018


Busquet L. en su libro: Las cadenas musculares-Tratamiento del cráneo. Tomo V. refiere que  la masticación influye directamente sobre cada seno paranasal. Debido a la anatomía de los huesos de la cara y su disposición espacial con respecto a los dientes. 

Si observamos la forma del maxilar superior, vemos que responde de forma lógica a esta exigencia. Cuando masticamos, el maxilar superior canaliza y dirige las fuerzas de compresión de los dientes hacia cada uno de los diferentes senos.


En la masticación la alternancia de un tiempo de compresión seguido de otro de descompresión opera un verdadero bombeo de los alvéolos dentales, pero también del hueso maxilar y de los diferentes senos de la cara. 

Tomando como referencia la apófisis Crista Gali, que es  centro de la Curva de Spee.





Las ramas ascendentes de los maxilares, que terminan en los senos frontales, activan los senos frontales.

Las ramas ascendentes y la parte horizontal del maxilar activan los senos etmoidales y forman el suelo de la órbita.

La influencia directa de los dientes sobre el hueso maxilar y la del masetero sobre el malar activan los senos maxilares.





Antes de ver el efecto de la masticación sobre el seno esfenoidal hemos de hacer un par de observaciones:

1. Las paredes del cuerpo del esfenoides son muy delgadas. En el hueso seco son parecidas al papiro y se disgregan fácilmente. En el ser vivo el esfenoides no es frágil. La plasticidad del tejido vivo e hidratado y la arquitectura de la base del cráneo confieren la resistencia mecánica necesaria.

2.  Las alas mayores del esfenoides y las apófisis pterigoides suelen introducirse en las delgadísimas paredes laterales del cuerpo del esfenoides, que es hueco. Además, los músculos temporales, que son muy potentes, se fijan en las alas mayores del esfenoides y en la escama de los temporales. Los músculos pterigoideos, los músculos constrictores superiores de la garganta, no menos eficientes, se insertan en las apófisis pterigoides. Una vez que hemos entendido que las alas mayores y las apófisis pterigoides se convierten en brazos de palanca por efecto de esos músculos, vemos la poderosa acción de neumatización y de bombeo que proporciona el trabajo alternativo de esos grupos musculares sobre el seno esfenoidal. 

Más aún: cuando masticamos, la presión de la lengua sobre el paladar ejerce un empuje rítmico sobre la línea central del cráneo y, en particular, sobre el esfenoides. Debido a la relación anatómica que une el esfenoides y el vómer, el empuje de este último tiende a descompensar la sutura esfeno-etmoidal, mientras aumenta la presión sobre el cuerpo del esfenoides. De este modo, el vómer participa en el drenaje de este seno.

Es fundamental comprender que todo el puzzle craneano es y debe ser activo. En esas condiciones, la masticación tiene una importancia capital sobre la mecánica craneana.

En consecuencia:

1. Habrá que procurar masticar bien durante las comidas para recuperar esta dinámica craneana.

2. Habrá que procurar que la masticación sea completa y repartir los alimentos sobre toda la arcada dental para que cada seno esté bien dinamizado.

3. Habrá que procurar disponer de una buena oclusión. La ausencia de varios dientes puede ser perjudicial para el bombeo de uno o de varios senos. Se observa que los pacientes que han sido víctimas de un traumatismo en el premaxilar o que poseen implantes en los incisivos tienden a desarrollar en los años siguientes sinusitis frontales. La causa es simple: ya no utilizan los incisivos

-    sea por aprensión, secuela del traumatismo o temor a utilizar los implantes;
-    sea por mala percepción de la resonancia de los implantes de cerámica durante el contacto oclusal.


Referencias Bibliográficas:


- Busquet L. Las cadenas musculares. Tomo V. Editorial Paidotribo. 2006.

Dejerine J. Sémiologie des affections du système nerveux. Masson, 2014.

Magoun H. Osteopathy in the Cranial field. Magoun, 2005.



miércoles, 9 de mayo de 2018


Autismo en la primera infancia, signos de actividades repetidas

El incremento del autismo en los últimos años, nos ha llevado a muchas teorías, algunas falsas y alarmistas como que las vacunas tendrían que ver con su origen o la influencia de la relación madre-niño que existe en los primeros meses de vida. Sin embargo, estudios actuales han eliminado esas premisas con respecto al diagnóstico de esa condición.






En ese sentido el autismo, es considerado como una condición del ser humano, más que una enfermedad o patología. En la actualidad, en los Estados Unidos, investigadores del Centro Nacional de Investigaciones de Primates de la Universidad de California, han encontrado un marcador de autismo que se desarrolla en los monos, un hallazgo que abriría la puerta para que en el futuro se pueda diagnosticar y monitorear mejor esta condición autista.


Por qué esto es importante?. El concepto de marcadores de las enfermedades, condiciones y como estas pueden ayudar a su mejor control.

Por un lado sabemos que el autismo es una condición que se identifica en la primera infancia, básicamente por los signos y conductas que se observa en el infante, algunos que dependen de una observación cuidadosa del comportamiento del niño ya sea por los padres y/o profesionales de la salud, características como alteraciones de la atención, la sociabilidad del niño, el contacto visual disperso, la presencia de actos y actividades repetitivas, etc., son los que permiten hacer el diagnostico de autismo, pero como nos damos cuenta de todas las características que se mencionan, son signos “subjetivos” que son difíciles de medir con exactitud.

Sería muy diferente tener un examen de sangre, por ejemplo, que nos permita hacer un buen diagnóstico y un adecuado seguimiento de las características que se evidencian. Imaginemos que podamos medir una sustancia en la sangre que nos indique la presencia o ausencia del autismo y que ese examen pueda ser repetido para saber si existe alguna mejora o no el niño.

La Arginina Vasopresina se origina en el glándula hipófisis
Esta noticia es muy importante, que salió publicado el 2 de mayo del presente año, publicado en la revista Science Translational Medicine, lo que han descubierto estos investigadores en un grupo de monos macaco, este tipo de monos son los que presentan trastornos en el comportamiento equivalentes al autismo humano, estos investigadores encontraron en este grupo de monos, una sustancia llamada la ARGININA VASOPRESINA que está aumentada en el fluido que rodea el cerebro, el líquido cefalorraquídeo (LCR), cuando los investigadores midieron esta sustancia en el LCR de niños con autismo, en el líquido que se había extraído por otras razones y estaba guardado en el laboratorio, descubrieron que esta sustancia también estaba aumentada.



Mono Macaco, presentan trastornos de comportamiento semejantes al autismo.

Líquido cefalorraquídeo, se encuentra en el espacio subaracnoideo en el cerebro y la médula espinal (entre las meninges aracnoides y piamadre) 
Esto quiere decir, lo que han descubierto es que esta sustancia, que se llama ARGININA VASOPRESINA, está aumentada en los monos macaco, que tienen trastornos en el comportamiento parecido al autismo y también en el LCR de niños con esta condición.

Los investigadores recalcan que esa sustancia ya había sido relacionada al comportamiento social de los animales, así como los sentimientos de miedo y ternura, especialmente en machos, lo cual tiene mucha importancia, ya que el autismo es una condición que afecta en su gran mayoría a los varones.

Si bien es cierto que este es un estudio preliminar y en muy pocos casos, los expertos opinan que este estudio abre las puertas para que en algún momento se pueda encontrar a través de esta sustancia, un marcador bioquímico en la sangre o en los fluidos de un niño con autismo, un marcador que como se menciona podría ser de mucha utilidad en el diagnóstico y seguimiento de los casos. Esto nos permitirá pasar, de lo que ahora una evaluación subjetiva a otra evaluación mucho más objetiva de sangre, de orina o de algún tipo de fluido.


FUENTES BIBLIOGRÁFICAS:








lunes, 16 de abril de 2018


Una gran parte de la población económicamente activa depende de la voz para comunicarse en sus diversas profesiones. Sin embargo, los disturbios de la voz a menudo se perciben como un problema menor y pasajero, en cambio las dificultades de deglución generalmente son más notadas por los pacientes y por sus familiares debido a su impacto sociocultural y también a la calidad de vida.

En la Disfonía, además de los motivos socioeconómicos ya mencionados, puede surgir como la primera señal, en el peor de los casos, del cáncer de laringe, cuya incidencia, es la segunda más grande del mundo. Es necesario recordar que el diagnóstico precoz de esta neoplasia permite su tratamiento eficaz, con altas probabilidades de curación y preservación de la función de la laringe para fonar, hablar, respirar y deglutir.



En cuanto a la disfagia, es uno de los primeros y principales síntomas de enfermedades neurodegenerativas, al punto de haber sido reportada por hasta el 60% de los individuos con enfermedad de Parkinson. El conocimiento previo de cambios en la deglución también ayuda a prevenir las interferencias en algunos grupos de pacientes. Para tener una idea, la principal causa de muerte en el primer año después de un accidente cerebrovascular es la neumonía aspirativa, debido a la dificultad de tragar y de engaños.

Pensando en facilitar el diagnóstico de todos estos dos casos, la voz y de la deglución el paciente se puede realizar todos los exámenes necesarios para la investigación de los casos de disfonía y disfagia en una sola oportunidad, recibiendo atención diferenciada de un equipo multidisciplinario, formado por médicos otorrinolaringólogos, fonoaudiólogos y profesionales de enfermería. Con la ayuda actual de las fibras ópticas, que tienen diámetros cada vez menores, y mejor calidad de la imagen, la laringe y la faringe pueden ser evaluadas de forma mínimamente invasiva, rápida y dinámica.




Así, el paciente permanece despierto durante los exámenes y ejerce funciones habituales como hablar, cantar y deglutir. En la práctica, las pruebas disponibles posibilitan el estudio de la voz hablada, cantada o escénica, así como de la deglución de alimentos sin uso de contraste.

Estos recursos, para realizar los diagnósticos y la identificación de patologías y alteraciones del aparato deglutofonador, son la videolaringoscopia rígida, videonasofibrolaringoscopia, videolaringoestroboscopia y videoendoscopia de la deglución.



Referencias bibliográficas:


-       BARROS, A.P.B.; DEDIVITIS, R.A.; SANT’ANA, R.B. Deglutição, voz e fala nas alterações neurológicas. Rio de Janeiro: Di Livros, 2013.
-       CARDOSO, Maria Cristina de Almeida Freitas. Disfagias orofaríngeas: implicações clínicas. São Paulo: Roca, 2012. 74p.
-       CARVALHO, V.; BARBOSA, E.A. Fononcologia. Rio de Janeiro: Revinter, 2012.
-       COSTA, Milton Melciades Barbosa. Deglutição & disfagia: bases morfofuncionais e videofluoroscópicas. Rio de Janeiro: LABMOTDIG, 2013. xvi, 339 p.
-       FERNANDES, F.D.M.; MENDES, B.C.A.; NAVAS, A.L.P.G.P. (org). Tratado de Fonoaudiologia. 2ª ed. São Paulo: Editora Roca, 2010.
-       FURKIM, Ana Maria; RODRIGUES, Katia Alonso. Disfagias nas unidades de terapia intensiva. São Paulo: Roca, 2014. 304 p
-       JOTZ, Geraldo Pereira; ANGELIS, Elisabete Carrara-de; BARROS, Ana Paula Brandão. Tratado da deglutição e disfagia: no adulto e na criança. Rio de Janeiro: Revinter, c2009. xxii, 383 p.
-       LOPES FILHO, Otacílio; CAMPIOTTO, Alcione Ramos. Novo tratado de fonoaudiologia. 3.ed. Barueri, SP: Manoel, 2013. 

viernes, 13 de abril de 2018


La enfermedad de Parkinson es un proceso neurodegenerativo crónico, de etiología desconocida aunque se le supone un origen multicausal de factores genéticos y ambientales. El sustrato anatómico es la desaparición progresiva de las neuronas productoras de dopamina del locus niger, ganglio basal del mesencéfalo (Webb, 2010). La dopamina controla los movimientos voluntarios y el ajuste postural, causando su carencia el desarrollo de la enfermedad, de forma lenta pero inexorable (Dávila y cols. 2008). 

El comienzo es insidioso con un cuadro motor típico: temblor, bradicinesia y rigidez, junto a otros síntomas de tipo emocional, cognitivo, sensitivo, comunicativo y de alteración en los reflejos posturales, que determinan el perfil parkinsoniano (Goetz, 2011). Aunque la EP es crónica y progresiva hay tratamientos sustitutivos, electrofisiológicos y rehabilitadores que ralentizan su evolución (Luchesi, 2013).

En los hospitales, los especialistas en motricidad orofacial y disfagia, controlan cada vez más los trastornos deglutorios de las enfermedades neurodegenerativas y los profesionales que las integran deben estar familiarizados con estos pacientes, sin embargo, el número de pacientes diagnosticados con la enfermedad de Parkinson que acuden por disfagia es poco frecuente y no responde a lo esperado. 

Algunas alteraciones en las fases de la deglución en la enfermedad de Parkinson  
(Clemente-Benaiges, 2007)
limitación para aproximar el alimento a la boca.
dificultad en la masticación.
hipersialorrea
imposibilidad de formar bolo cohesivo
disminución del reflejo deglutorio
cierre laríngeo lento e incompleto
peristalsis faríngea y esofágica reducida
además de reflujo gastroesofágico.


La disfagia puede darse en cualquier estadio evolutivo pero empeora según avanza la enfermedad y en los periodos «off» (periodos pico donde se manifiestan de manera incontrolable), evidenciándose complicaciones más graves, como: 
- penetración laríngea de alimentos
- dificultad en la toma oral de medicamentos
- malnutrición y deshidratación
- Hay alta incidencia de aspiración silente siendo la neumonía la principal causa de muerte.

El tratamiento médico con L-DOPA y las medidas de adaptación en la alimentación mejoran la efectividad y seguridad de la deglución e incrementan la velocidad del tránsito. Ocasionalmente se recurre a la sonda nasogástrica o a la gastrostomía endoscópica percutánea, sobre todo si hay broncoaspiración y neumonía (Gonzales-Fernández, 2010). 



Alteraciones en el proceso de alimentación en personas con la enfermedad de Parkinson en estadios avanzados 
(Leow et.al., 2010) 
disminución del deseo de comer
aumento de la dificultad para seleccionar alimentos
limitación para el trasporte de alimento plato-boca
deglución fraccionada (89,5%)
incremento de la duración de las comidas (> 30 min)
repercusión en el estado nutricional
alteración en el control mandibular para ejecutar la masticación


Las alteraciones en la seguridad se relacionan con el riesgo de neumonías por aspiración e infecciones respiratorias, mientras que las alteraciones en la eficacia lo hacen con el tiempo de duración de las comidas. Como reflexión final creemos que los profesionales que integran los programas de Disfagia y alteraciones de la deglución, deben ser competentes en el diagnóstico y tratamiento de estos trastornos en la enfermedad de Parkinson para identificarlos precozmente y así prevenir algunas de las complicaciones más graves como son la desnutrición y la neumonía por aspiración.

En las variables de seguridad en la deglución son valoradas con la VED, muchas veces son diagnosticadas con esta prueba, hasta un 57,9% de las personas con Parkinson presentando afectada alguna de ellas, como las que se detallan a continuación.

Variables de seguridad en la deglución son valoradas con la VED
(Mamolar y cols. 2017).
restos faríngeos (52,7%),
tos (47.4%),
las penetraciones laríngeas (31,6%),
aspiración (5.3%) y
SaO2 (reducción de <3 o:p="">





La Video Endoscopía de la Deglución (VED) es un procedimiento instrumental realizado por un médico otorrinolaringólogo para evaluar la seguridad en el proceso de deglución. Para lo cual se anestesia de forma selectiva la fosa nasal por donde pasa el videoendoscopio flexible conectado a una videocámara y a un equipo de grabación. El videoendoscopio se angula al llegar al cavum hasta situar su punta a la altura de la úvula. Se hace primero la exploración sin alimento para comprobar el cierre laríngeo durante la fonación de una vocal sostenida (/e/,/i/), la efectividad de la tos (aproximar pliegues, movilizar secreciones, sonido) y la retención de saliva y secreciones (valéculas, repliegues aritenoepiglóticos, senos piriformes y zona retrocricoidea), además de su movilización durante las degluciones en seco. A continuación se procede a la deglución activa, aprovechando diversas consistencias alimenticias. Sobre ellas se vierte 0,4 ml de colorante azul para mejorar su visualización. Hay que valorar si hay deglución fraccionada (>2 por bolo), derrame posterior, residuos (valéculas, pared faríngea, senos piriformes), penetración laríngea y aspiración.


Las variables que valoran la seguridad de la deglución son: disminución de ≥3% de SaO2 basal, residuos faríngeos en valéculas, pared faríngea y senos piriformes después de una segunda deglución, tos tras deglución, penetración del bolo al vestíbulo laríngeo por encima de los pliegues vocales, aspiración del bolo a la subglotis y tráquea. Con estas variables se obtienen cuatro grados de afectación (con y sin espesante): no afectación (ninguna variable afectada); afectación leve (1 o 2 afectadas); moderada (3 o 4 afectadas) y grave (5 afectadas o solo «aspiración») (Mamolar y cols. 2017).



Referencias bibliográficas:

- Clemente-Benaiges I, Avinó-Farret ˜ C. Papel de la logopedia en el tratamiento de la disartria y la disfagia en la enfermedad de Parkinson. Neurol Supl. 2007;3:30-3. 8. 

- Goetz CG. The history of Parkinson’s disease: early clinical descriptions and neurological therapies. Cold Spring Harb Perspect Med. 2011:1.

- González-Fernández J, Prieto-Tedejo R, Velasco-Palacios L, Jorge-Roldán S, Cubo-Delgado E. Trastornos digestivos en la enfermedad de Parkinson: disfagia y sialorrea. Rev Neurol. 2010;50:51-4.

- La situación de los enfermos afectados por la enfermedad de Parkinson, sus necesidades y sus demandas. Dávila P, Rubí E y Mateo A (Coords). Colección Estudios. Ministerio de Educación, Política Social y Deporte Secretaría de Estado de Política Social, Familias y Atención a la Dependencia y la Discapacidad. Madrid: Instituto de Mayores y Servicios Sociales (IMSERSO); 2008. p. 17-36. 3. 

- Leow L, Huckabee M, Anderson T, Beckert L. The impact of dysphagia on quality of life in ageing and Parkinson’s disease as measured by the Swallowing Quality of Life (SWAL-QOL) Questionnaire. Dysphagia. 2010;25:216-20.

- Luchesi KF, Kitamura S, Mourão LF. Management of dysphagia in Parkinson’s disease and amyotrophic lateral sclerosis. CoDAS. 2013;25:358-64.

- Mamolar Andrés S, et al. Trastornos de la deglución en la enfermedad de Parkinson. Acta Otorrinolaringol Esp. 2016.

- Webb W, Adle R. Sindromes clínicos del habla secundarios a la alteración de los sistemas motores. En: Webb W, Adle R, editores. Neurología para el logopeda. Barcelona: Elservier Masson; 2010. p. 169-89.

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