miércoles, 2 de octubre de 2019


Todos los episodios del Podcast de David Parra se encuentran en el siguiente link: 

https://podcastdedavidparra.blogspot.com/


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ANTECEDENTES HISTÓRICOS

La PCI es conocida desde el antiguo Egipto. En esta fotografía puede verse la representación en un bajo relieve egipcio de un hombre con atrofia en la extremidad inferior derecha, pie equino y flexo de rodilla. Por su atuendo y por el mismo hecho de estar representado en una obra artística podemos suponer que fue una persona importante en su tiempo. Vemos cómo sostiene un objeto, probablemente una copa con su brazo izquierdo además de una vara ¿se trata de una hemiplejia por parálisis cerebral? ¿De una atrofia secundaria a una enfermedad como la polio?
Otra obra interesante del antiguo egipcio es esta en la que se representa a una pareja y sus hijos. el marido es acondroplásico, algo que no evitó que fuera en su tiempo una persona importante.

Enano Seneb y la Familia, el Cairo, Museo Egipcio, sacerdote del templo funerario de la IV Dinastía, de Keops. No es una escultura idealizada, sino que tiene una curiosa composición. Los esposos aparecen sentados sobre un banco corrido. La mujer abraza cariñosamente a Seneb que tiene sus piernas cruzadas sobre el asiento. Delante de él, en la parte inferior del banco, se ha representado a los dos hijos de la pareja, justo en el espacio que las piernas de Seneb hubiese ocupado si su cuerpo hubiese sido de estatura normal.


PAPIRO DE SMITH
(hacia 1600 a.C.) New York Academy of Medicine
Este tratado médico, una copia de un texto escrito varios siglos antes, relata cómo diagnosticar y tratar 48 lesiones diferentes (destacadas en caracteres rojos), desde una herida abierta en la cabeza hasta una fractura vértebral. Pomadas, vendajes o reposo son algunas de las terapias y sólo en un caso se propone un conjuro como la única opción terapéutica o más bien un ensalmo a los dioses pidiendo consejo. Además, incluye un tratado sobre el sistema cardiovascular, problemas ginecológicos y algunos consejos cosméticos. El papiro, adquirido por el egiptólogo Edwin Smith a un traficante de antigüedades en 1862, es uno de los dos únicos textos médicos completos que se conservan de la civilización faraónica.

A través de la historia, múltiples investigaciones se han hecho presentes para tratar de entender, definir y clasificar a la parálisis cerebral infantil. En 1843 William Little, un ortopedista inglés, fue el primer médico en tratar de agrupar las alteraciones esqueléticas que se asociaban a padecimientos cerebrales. Observó que existía una relación entre una hemiplejía y alteraciones esqueléticas que se repetían como un patrón y que generalmente se presentaba en niños con antecedentes de prematurez o asfixia perinatal (Little, 1862).

William John Little (1810–1894)
Compiló sus investigaciones y logró publicar un tratado conocido como «Deformities of the human frame» (Little, 1843) el cual tuvo rápidamente gran aceptación a nivel mundial, por lo que a partir de ese momento se le conoció a la parálisis cerebral infantil como la enfermedad de Little.

Para el año de 1900 y tras lo publicado por Little, Phelps (1941) incursionó en un tratamiento moderno para estos niños, el cual abarcaba un programa de terapia física, uso de órtesis y bloqueo de nervios. Describió cuatro objetivos principales a tratar:  

1. Locomoción,
2. Independencia en las actividades de la vida diaria,
3. Lenguaje y
4. Apariencia general.

En 1957, el club de Little, formado por expertos en la materia, publicó otra definición de la parálisis cerebral (PC) denotándola como un desorden permanente pero cambiante del movimiento y postura que aparece en los primeros años de la vida, debido a un desorden no progresivo del cerebro que resulta en la interferencia durante su desarrollo. Presentaron así mismo una nueva clasificación que la agrupa en distintas categorías: espástica, distónica, coreoatetósica, mixta, atáxica y atónica (MacKeith, 1959). Hacia finales de los años 80 y principios de los 90 y tras múltiples reuniones de expertos en América y Europa, se realizó una nueva revisión con un interés profundo en subrayar la heterogeneidad de esta condición, acuñándose el término de «paraguas»; el cual cubre a un grupo de síndromes de dificultad motora no progresivos, pero constantemente cambiantes, secundarios a lesiones o anormalidades del cerebro, que aparecen en las primeras etapas del desarrollo (Mutch, et al. 1992). Finalmente para el año 2004 en Bethesda, Estados Unidos, un grupo de expertos a nivel mundial, reunidos en el «Taller Internacional para la Definición y Clasificación de la Parálisis Cerebral» introdujo al acervo médico que la parálisis cerebral no es una enfermedad específica (Wu, 2006), y finalmente se definió como «un grupo de desórdenes permanentes del desarrollo del movimiento y postura, que causan una limitación; y se atribuyen a alteraciones no progresivas que ocurren en el desarrollo del cerebro fetal o infantil. Los desórdenes motores de la PC frecuentemente se acompañan de alteraciones en la sensación, percepción, cognición, comunicación, alimentación, funciones orofaciales, conducta y por problemas musculoesqueléticos» (Bax, 2005).


El concepto de Karen y Berta Bobath (1940), fundadores del famoso centro Bobath de Londres - Inglaterra, señalan que la parálisis cerebral es un grupo de condiciones resultantes del daño o mal desarrollo del cerebro que ocurre en la temprana niñez. La lesión es estacionaria e interfiere con la coordinación normal, incapacidad para mantener la postura normal y realización del movimiento. Al impedimento motor se asocia frecuentemente disturbios: sensorial, retardo mental y/o epilepsia.


Para Marti (2003) la Parálisis Cerebral es provocada por una lesión en un cerebro en desarrollo desde el embarazo, parto hasta los 5 años de edad, (momento en que el cerebro alcanza el 90% del peso), que provoca un mal funcionamiento de las áreas motoras.

El desarrollo de las clasificaciones también ha sido problemático, describiéndose en la historia diferentes sistemas de clasificación. Cada sistema toma en cuenta la descripción clínica de los trastornos motores, la búsqueda de asociaciones entre tipos clínicos y etiología, la realización de estudios epidemiológicos y la intervención terapéutica.

Debemos saber que las causas de la parálisis cerebral son múltiples y éstas se clasifican en tres grupos principales de alteraciones: prenatales, perinatales y postnatales. Se estima que entre un 70 y 80% de las ocasiones, la PC tiene su origen en factores prenatales.

Hasta el momento, la prematurez sigue siendo uno de los principales antecedentes de la parálisis cerebral. Sin embargo, los avances en la ciencia y la tecnología, que se extienden desde imágenes en sus diversas modalidades a técnicas avanzadas de biología molecular, indican que la mayoría de los casos de encefalopatía neonatal y parálisis cerebral no se originan durante el parto (Bax, 2006)

En la actualidad se acepta que la mayoría de los casos de encefalopatía neonatal y PC tienen su origen en la hipoxia neonatal consecuencia de anomalías de desarrollo, anomalías metabólicas, defectos autoinmunes y de la coagulación, infecciones, traumatismos o combinaciones de éstos. 

Algunas clasificaciones iniciales, como la realizada por Evans (1948), sólo contemplaba cuatro parámetros:
1. No ambulatorio,
2. Restricción del estilo de vida,
3. Marcha funcional pero no con fluidez, y
4. Marcha con soltura.

La Parálisis Cerebral se clasifica de acuerdo a la perturbación del tono muscular y por ende del movimiento en: espástica, atetoide, ataxica y mixtas. Algunos autores describen las formas hipotónicas.

La forma espástica se caracteriza por la dificultad que, tiene el músculo de relajarse de manera voluntaria, se refiere a la incapacidad de la persona de controlar movimientos de los miembros afectados. La forma atetoide se refiere a la incapacidad de la persona de controlar el movimiento de los músculos comprometidos. La variedad atáxica, la detectamos por la dificultad para conservar el equilibrio corporal y la coordinación de los movimientos.

Se reconocen también las formas mixtas que comprende la presencia de grupos musculares espásticos alternando con músculos afectados de movimiento atetoide; así como formas hipotónicas que generalmente se presentan con carácter temporal por cuanto a que posteriormente se transforman en forma espástica o atetoide.


MOTRICIDAD OROFACIAL Y PARÁLISIS CEREBRAL 

En cuanto a las alteraciones motrices del lenguaje en la Parálisis cerebral, Puyuelo, M. Póo, P. Basil, C. Le Métayer, M. (1996), establecen las siguientes como las más comunes y características de esta patología: alteraciones en las partes del cuerpo relacionadas con la emisión de la voz, alteraciones en la alimentación, en la zona oral o perioral y reflejos orales, en la respiración, en la fonación, en la articulación, en la resonancia y en la prosodia.

En la rehabilitación de las alteraciones relacionadas con la motricidad orofacial adquiere gran importancia la terapia miofuncional orofacial que Pérez (2010, p.14-17) define como: Sistema terapéutico de intervención que constituye una serie de técnicas y procedimientos que se utilizan para reeducar y establecer no sólo un equilibrio muscular orofacial, sino hábitos y funciones alteradas, así como la creación de nuevos patrones de conducta oral con el fin de conseguir una rehabilitación funcional en la resolución de trastornos bucofaciales así como la mejora de la estética facial.

Pérez (2010), en relación con el objetivo principal que persigue este tipo de terapia en sujetos con limitaciones importantes a nivel orofacial, establece que “la terapia miofuncional es un tipo de intervención que tiene como finalidad el conseguir un equilibrio muscular orofacial, que permita realizar correctamente patrones neuromusculares de comportamiento adecuados” (p. 14-17)

Este tipo de intervención, se emplea tanto en niños, como en adolescentes y adultos que presentan alguna disfunción en el sistema orofacial.

El tratamiento en motricidad orofacial debe ser llevada a cabo por un profesional especializado en el tema, que se encargará de prevenir, evaluar, diagnosticar, educar y rehabilitar aquellas alteraciones que comprometan la funcionalidad del sistema orofacial en patologías de diversa índole (físicas, genéticas, neurológicas o adquiridas) en personas de todas las edades.

Los problemas más frecuentes en los que se centra la terapia de motricidad orofacial según Pérez (2010, p. 14-17), se dan:


1. A nivel respiratorio: respiración oral, respiración invertida, hipotonía diafragmática, etc.
2. A nivel masticatorio y deglutorio: deglución atípica, deglución con interposición lingual, limitación masticatoria, movimientos compensatorio y adaptativos, etc.
3. Malos hábitos: succión digital, labial, succión de mejillas, uso excesivo de chupete, etc.
4. A nivel articulatorio: disartrias y anartrias.
5. A nivel postural: asimetrías posturales, hombros adelantados, columna vertebral no rectilínea, etc.
6. Tonicidad y movilidad de la musculatura facial: hipotonía labial, lingual (protusión lingual), bruxismo, etc.

La intervención orofacial, no obstante, presenta diferentes limitaciones que deben ser tenidas en cuenta antes del inicio de la rehabilitación. Según Castells i Batlló, M. (1992), las limitaciones más significativas son:

Por un lado la edad del sujeto: lo ideal es empezar lo antes posible, de ese modo será mucho mejor el pronóstico y avance del niño.

Por otro lado está la motivación y predisposición del sujeto: Si el niño no está suficientemente motivado o predispuesto para la realización de los ejercicios, es inútil llevar adelante el tratamiento, sin embargo es todo un proceso de adaptación a través de actividades corrigiendo, adaptando y estimulando su deficiencias por parte del terapeuta y principalmente de sus padres. Del mismo modo en niños mayores se logra conseguir esta motivación más rápido, porque ellos mismos son conscientes de sus limitaciones y también de sus posibilidades. Es de gran importancia que el terapeuta consiga y mantenga viva dicha motivación a lo largo del tratamiento.

Por último en necesario tener en cuenta la colaboración de la familia: la familia es indispensable puesto que depende de ellos que el sujeto acuda a las sesiones y realice adecuadamente los ejercicios y actividades. En el caso de los adultos, la familia será un apoyo indispensable para mantener la motivación hacia el tratamiento. El éxito de la intervención, estará por tanto directamente relacionado con la implicación familiar en el proceso de rehabilitación.

En cuanto a la aplicación de la terapia de Motricidad Orofacial, García, Djurisic, Quirós, Molero, Alcedo, Tedaldi, (2010), establecen que a pesar de ser planificada de forma individual para cada paciente dadas las características concretas de cada uno, existen tres fases comunes a todo tratamiento, ya sea miofuncional o de otro tipo, que se deben seguir para un tratamiento adecuado y funcional. Estas fases son:

1. Concientización: El paciente deberá reconocer el problema y la necesidad de su corrección; para ese fin trabajará mediante ejercicios realizados metódicamente y diariamente.
2. Corrección: El paciente conocerá las estructuras que se encuentran alteradas, indicándoles por qué es anormal. Se enseñará la forma adecuada.
3. Reforzamiento: Una vez que el paciente ha conseguido un patrón correcto, deberá ser reforzado; su estabilización se logrará con ejercicios adecuados hasta que la acción refleja condicionada haya establecido la acción correcta.

A continuación se exponen dos cuadros para visualizar la utilidad de la terapia miofuncional orofacial como método de intervención en sujetos con parálisis cerebral, y las competencias generales que pretende la motricidad orofacial a nivel global, en la línea de los citados por Aragón Jiménez, V. (2009).

 COMPETENCIAS RELACIONADAS A LA MOTRICIDAD OROFACIAL



- Disminuir la tensión como medida previa para facilitar la succión, deglución, masticación, respiración y fonoarticulación.
- Modificar la postura corporal. Adquirir patrones correctos para favorecer al desarrollo de las funciones orofaciales. 
- Reeducar patrones musculares orofaciales inadecuados.
- Eliminar malos hábitos e instaurar nuevos comportamientos.
- Devolver el equilibrio muscular orofacial.
- Modificar el patrón masticatorio y/o deglutorio incorrecto estableciendo nuevos comportamientos.
- Corrección de hábitos nocivos como puede ser una postura inadecuada, una respiración oral, etc.



REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

- Aragón Jiménez, V. (2009). Innovación y experiencias educativas. “Terapia miofuncional en niños con deglución atípica”. 16. ISSN: 1988-6047. Recuperado de http://blog.aspanif.org/wp-content/uploads/2013/08/ejercicios-miofuncionales.pdf

- Bax M, Goldstein M et al. (2005) Proposed definition and classification of cerebral palsy. Dev Med Child Neurol. (47): 571-576.

- Bax M, Tydeman C et al. (2006) Clinical and MRI correlates of cerebral palsy: the European Palsy Study. JAMA. (296): 1602-1608.

- Bax M.C. (1964) Terminology and classification of cerebral palsy. Dev Med Child Neurol. (6): 295-297.

- Castells i Batlló, M. (1992). Revista de Logopedia, Foniatría y Audiología. Terapia miofuncional y logopedia, 22 (2), p. 85-92. Recuperado de http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=13152868&pident_us uario=0&pcontactid=&pident_revista=309&ty=61&accion=L&origen=zonadelectura&web=w ww.elsevier.es&lan=es&fichero=309v12n02a13152868pdf001.pdf
Evans P.R. (1948) Problems in the classification of cerebral palsy in childhood. Archives of Disease in Childhood. (23): 213.

- García, J. Djurisic, A. Quirós, O. Molero, L. Alcedo, C. Tedaldi, J. (2010) Revista Latinoamericana de Ortodoncia y Odontopediatría. Hábitos susceptibles de ser corregidos mediante Terapias Miofuncionales. ISSN: 1317-5823. Recuperado de https://www.ortodoncia.ws/publicaciones/2010/art21.asp

- Little W.J. (1843) Lectures on the deformity of the human frame. Lancet. (1): 318-320.

- Little W.J. (1862). On the incidence of abnormal parturition, difficult labour, premature birth and asphyxia neonatorum on the mental and physical condition of the child, especially in relation to deformities. Transactions of the obstetrical Society of London (3): 293-344.

- Mac Keith R.C, Polani P.E. (1959) The Little Club: memorandum on terminology and classification of cerebral palsy. Cerebral Palsy Bulletin. (5): 27-35.

- Mutch L, Alberman E, Hagberg B et al. (1992) Cerebral palsy epidemiology: where are we now and where are we going? Dev Med Child Neurol. (46): 60-65.

- Oliva, L. L. Terapia de Estimulación Orofacial en Patologías Neurológicas Infantiles. Recuperado de http://ocw.um.es/cc.-de-la-salud/intervencion-interdisciplinar-desde-el-ambito-de/materialde-clase-1/tema9.laura-luna-oliva.pdf

- Pérez, M.ª C. (2010). Ayuda, formación e integración del minusválido. Terapia miofuncional y alimentación en niños con síndrome de Down. 104, p. 14-17. Recuperado de http://www.fundacionafim.org/_uploads/revistas/pdf/Revista_AFIM_104.pdf

- Phelps W.M. (1941) The management of the cerebral palsies. Journal of the American Medical Association. (117): 1621-1625.

- Puyuelo, M. Póo, P. Basil, C. Le Métayer, M. (1996). Logopedia en la parálisis cerebral: Diagnóstico y tratamiento. Barcelona: MASSON, S.A.

- Wu Y.W, Croen L.A et al. (2006) Cerebral palsy in term population: risk factors and neuroimaging findings. Pediatrics. (118): 60-67.

domingo, 25 de agosto de 2019


La biblioteca especializada en Motricidad Orofacial de David Parra, fue creado con el fin de dar a conocer las referencias actuales y de los últimos 10 años, en el tema de Motricidad Orofacial y afines, dándote la oportunidad de tener acceso a los mismos a manera de préstamo, ya que están en formato físico, esto les permitirá tener conocimiento de las recientes teorías y prácticas relacionadas el tema de la Motricidad Orofacial....

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miércoles, 31 de julio de 2019




La neurociencia es un campo de la ciencia que estudia el sistema nervioso y todos sus aspectos; como podrían ser su estructura, función, desarrollo ontogenético y filogenético, bioquímica, farmacología y patología; y de cómo sus diferentes elementos interactúan, dando lugar a las bases biológicas de la cognición y la conducta.

Las neurociencias ofrecen un apoyo a la psicología con la finalidad de entender mejor la complejidad del funcionamiento mental. La tarea central de las neurociencias es la de intentar explicar cómo funcionan millones de neuronas en el encéfalo para producir la conducta, y cómo a su vez, estas células están influidas por el medio ambiente. Tratando de desentrañar la manera de cómo la actividad del cerebro se relaciona con la psiquis y el comportamiento, revolucionando la manera de entender nuestras conductas y lo que es más importante aún: cómo aprende, cómo guarda información nuestro cerebro y cuáles son los procesos biológicos que facilitan el aprendizaje.

A continuación, en el siguiente link podremos encontrar 25 libros interesantes para descargar en formato PDF. 

Agradecimientos a la Web Portal de educación.com, por su valioso aporte.


LIBROS DE NEUROCIENCIAS EN PDF: (Haz click en cada título de tu interés)

01. Usar el cerebro
02. Neuropsicología Cognitiva. Aplicaciones a la clínica y a la investigación 
03. Procesos y programas de neuropsicología educativa
04. Neuropsicología de la esquizofrenia
05. Neuropsicología de las enfermedades neurodegenerativas 
06. Neuropsicología de las funciones ejecutivas
07. Efectos del ácido vaiproico sobre el metabolismo de la carnitina
08. Neurociencia Cognitiva y Educación 
09. Aportes de la neurociencia a la atención y educación de la primera infancia
10. La interacción entre arte y neurociencia
11. Creatividad y neurociencia cognitiva
12. Contribuciones de la neurociencia al entendimiento de la creatividad humana
13. Cerebro, Cognición y Matemáticas
14. Neurociencia del consumo y dependencia de sustancias psicoactivas
15. Neurociencia y Adicción
16. ¿Cómo aprendemos? Un enfoque desde la Neurociencia
17.- Definición, Objetivos y Alcances
18- Neurociencias y su importancia en contextos de aprendizaje
19- Neurociencia y Aprendizaje
20.- Neurociencia y Educación 1
21.- Neurociencia y Educación 2
22- Neurociencia Cognitiva y Educación
23- Neurociencia, aprendizaje y educación
24- Consejos de Neurociencias para Docentes
25- Integrando a la Neuroeducación al aula



sábado, 13 de julio de 2019

Será el secreto de la genialidad de Leonardo da Vinci, el TDAH???



  Un estudio refuerza la hipótesis de que el genio renacentista sufrió este trastorno psiquiátrico. Cristina Sáez (2019)  menciona que  “Este hombre nunca termina nada”, solía decir el Papa León X sobre el genio renacentista Leonardo da Vinci. Pintor, escultor, inventor y autor de algunas de las piezas de arte más icónicas de la humanidad, cuentan las crónicas de la época que el creador de la Gioconda comenzaba mil y un proyectos, pero apenas lograba concluir ninguno. Al parecer, era un procrastinador nato y cuando perdía el interés por un tema, lo abandonaba de inmediato.

  Un nuevo estudio del King’s College de Londres sugiere que la mejor explicación a esa aparente incapacidad de da Vinci de concluir aquello que comenzaba es que sufriera un trastorno de déficit de atención e hiperactividad (TDAH). Esta hipótesis no es nueva; desde hace años diversos neurocientíficos vienen señalado que es muy probable que Leonardo, como Albert Einstein y Thomas Alva Edison, padeciera este trastorno del comportamiento que podría haber influido positivamente en su extraordinaria creatividad y logros.

  Ahora, cinco siglos después de su muerte, este nuevo trabajo publicado en la revista Brain y liderado por Marco Catani, investigador del Instituto de Psiquiatría, Psicología y Neurociencia del King’s College, aporta nuevas evidencias para sustentarla.

“  Resulta imposible realizar un diagnóstico postmortem de alguien que vivió hace 500 años”, alega en un comunicado Catani, que sostiene que “el TDAH es la hipótesis más convincente y científicamente posible para explicar la dificultad de Leonardo de acabar sus trabajos”. Este investigador señala que los registros históricos muestran que el genio italiano del Renacimiento pasaba “un tiempo excesivo” planeando futuros proyectos pero que carecía de perseverancia. “Que sufriera TDAH podría explicar también aspectos de su temperamento y su extraordinaria pero volátil genialidad”, remacha Catani.

  El TDAH es el trastorno psiquiátrico más frecuente en la infancia y se estima que lo padece el 5% de los niños. Es de origen neurológico y está provocado por un desequilibrio entre dos neurotransmisores cerebrales, la noradrenalina y la dopamina. Afecta al comportamiento y se suele caracterizar por una incapacidad para acabar tareas, procrastinación, inquietud.

  En este sentido, los relatos de la época presentan a un Leonardo que siempre estaba moviéndose, a menudo saltando de una tarea a otra. Como también les ocurre a muchas personas con TDAH, el artista italiano también dormía muy poco y solía alternar ciclos de pequeñas cabezadas con ciclos de trabajo.

  Pero da Vinci era también un curioso consumado. Mario Livio, astrofísico, explica en “Por qué: qué nos hace ser curiosos” que Leonardo llegó a tener en su biblioteca 106 libros sobre casi todas las materias de conocimiento de la época. “Le interesaba todo e intentó hacer incursiones en todos los campos”, afirma y lo califica de caso de “extrema curiosidad diversificada”.

  En este sentido, este nuevo estudio sobre la mente de da Vinci sugiere el TDAH podría haber influido de forma positiva a que la mente del genio divagara, lo que hubiera aumentado su creatividad y originalidad. No obstante, señala, los beneficios que eso podría aportar en las primeras fases del proyecto podría convertirse en un obstáculo más adelante, al hacer que su interés cambiara a otra cosa distinta sin haber concluido la primera. Su curiosidad voraz lo ayuda a ser disruptivo, pero también lo distraía e impedía que acabara sus proyectos.

  Además, se sabe que Leonardo era zurdo y también disléxico, como se puede intuir a partir de las notas que tomaba en sus cuadernos sobre ideas u observaciones que más adelante podían derivar en un invento. La mayoría de esas notas están escritas al revés, como si estuvieran pensadas para leerse con un espejo.

  “El caso de Leonardo muestra que el TDAH no está vinculado a un coeficiente intelectual bajo o a una falta de creatividad” como se suele creer popularmente, “sino más bien con la dificultad de capitalizar talentos naturales. Espero que el legado de Leonardo pueda ayudarnos a cambiar algo del estigma que rodea el TDAH”, afirma Catani.


Las personas con TDAH tienen el cerebro diferente???

  Ecerebro de las personas con trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) es diferente al del resto de la población, según concluye el estudio más amplio que se ha realizado sobre la cuestión.
  En esta investigación, en la que han colaborado médicos y neurocientíficos de once países, se han analizado con resonancia magnética los cerebros de 1.713 personas diagnosticadas de TDAH y se han comparado con los de otras 1.529 personas sin el trastorno.
  Según los resultados presentados ayer on line en la revista The Lancet Psychiatry, se han detectado diferencias significativas en cinco estructuras distintas del cerebro. Asimismo, se ha observado que el tamaño del cerebro es menor en las personas con TDAH que en la media de la población. Los autores del trabajo proponen, a partir de estas observaciones, que el TDAH está relacionado con una maduración tardía del cerebro.

Los padres deben saber que el trastorno no es una etiqueta para niños difíciles y no se debe a una mala educación!!!
  “El TDAH es un trastorno del cerebro”, escriben los investigadores. “Transmitir este mensaje a los padres y a los pacientes puede ayudar a reducir el estigma del TDAH y a mejorar la comprensión del trastorno”. Los nuevos resultados, recalcan, demuestran que el TDAH “no es sólo una etiqueta para niños difíciles y que no está causado por una mala educación de los hijos”.
  Se estima que el TDAH afecta a un 5,3% de niños y adolescentes –aproximadamente uno de cada veinte–, lo que lo convierte en uno de los trastornos neuropsiquiátricos más comunes. Aunque el problema suele remitir con el crecimiento a medida que el cerebro madura, dos tercios de las personas diagnosticadas de TDAH siguen presentando síntomas de adultos.
  Las cinco áreas del cerebro en las que se han detectado alteraciones en las personas con TDAH son estructuras neurológicas profundas que tienen múltiples funciones. Esto explica que el TDAH sea “un trastorno tan complejo que afecta a distintos aspectos del comportamiento”, declara Òscar Vilarroya, investigador de la Fundació IMIM y de la Universitat Autònoma y coautor del trabajo.
  Estudios anteriores basados en muestras más pequeñas de pacientes ya habían detectado diferencias anatómicas en tres estructuras cerebrales de personas con TDAH: el núcleo accumbens, el núcleo caudado y el putamen.
  Dado que el núcleo accumbens tiene un papel central en el procesamiento de la sensación de recompensa, el hecho de que esté alterado se ha relacionado con los problemas de falta de motivación que afectan a menores con TDAH.
  El nuevo estudio confirma estas observaciones y las amplía a otras dos estructuras que hasta ahora no se habían relacionado con el trastorno: la amígdala y el hipocampo. Las alteraciones registradas en la amígdala “son importantes porque esta región vincula el TDAH con problemas de regulación emocional”, destacan los investigadores en The Lancet Psychiatry.
  Situada aproximadamente en el centro del cerebro, la amígdala es una estructura primitiva, que compartimos con aves y reptiles y que tiene un papel esencial en las emociones y sus consecuencias en la conducta –entre ellas, la agresividad y la impulsividad–.

Estudios actuales revelan que los investigadores han analizado el cerebro de 3.242 personas con resonancia magnética, y el resultado???
  Los problemas de regulación emocional “están presentes con frecuencia en pacientes con TDAH, pero todavía no se han incluido en los criterios oficiales” de diagnóstico del trastorno, apuntan los investigadores. “Nuestro trabajo aporta apoyo neurobiológico (…) para reconocer la importancia de los problemas de regulación emocional en pacientes con TDAH”.
  La magnitud de las alteraciones registradas en el cerebro de pacientes con TDAH “es comparable a la que se ha registrado en otros estudios en enfermedades psiquiátricas como la depresión, la esquizofrenia o el trastorno bipolar”, observa Òscar Vilarroya. “Queda demostrado de manera definitiva que el cerebro de las personas con TDAH no es igual” que el de personas sin el trastorno.
  El motivo por el cual se producen las alteraciones neurológicas del TDAH, sin embargo, se desconoce. Los autores de la investigación las atribuyen a un retraso en la maduración del cerebro, pero por ahora no saben por qué se produce este retraso.
  Aunque las alteraciones detectadas con resonancia magnética son significativas, por ahora aún no es posible diagnosticar el TDAH con esta técnica de imagen. “A partir de estos resultados, tal vez se pueda desarrollar en el futuro una técnica de diagnóstico”, señala Vilarroya. Pero las diferencias entre los cerebros con y sin TDAH se han detectado en el marco de un proyecto de investigación que no tenía por objetivo diagnosticar el trastorno.
  El artículo publicado ahora representa los primeros resultados del Grupo de Trabajo Enigma TDAH, un consorcio internacional fundado en el 2013 para compartir datos de pacientes y comprender mejor el trastorno. La investigación ha sido coordinada desde la Universidad Radboud de Nimega (Holanda). Por parte española han participado 198 voluntarios –aproximadamente la mitad pacientes y la otra mitad controles–, y equipos científicos de la Fundación IMIM del hospital del Mar, del hospital Vall d’Hebron y de la UAB.

Y...cuáles son las actividades más idóneas para trabajar la concentración y controlar los impulsos, en los niños con TDAH???
1. Hacer actividades musicales:  
  Aprender a tocar un instrumento, así como leer y componer nuevas piezas musicales, es “especialmente beneficioso” para los niños con TDAH, ya que ello “se refleja en nuevas fibras nerviosas en el lóbulo frontal del cerebro; la relación entre la música y la génesis de neuronas y de asociaciones entre ellas proporciona habilidades cognitivas fundamentales para revertir alteraciones de la conducta como las propias del TDAH”, afirma Marta Calderero.
2. Jugar con perros: 
  Investigadores de la Universidad de California demostraron que la terapia asistida con perros puede ayudar a niños con TDAH a mejorar sus habilidades sociales y a reducir las conductas problemáticas. Los resultados del trabajo demostraron que los niños que habían sido tratados con perros experimentaron un aumento de la capacidad de atención y progresos notables en las relaciones con los demás. Según explica Calderero, “divertirse jugando con perros ayuda al niño a ser más consciente de los momentos en los que pierde la atención o se comporta de manera impulsiva; por ejemplo, el perro reacciona buscando la atención del niño cuando este se despista; o, por el contrario, se queda quieto cuando el niño actúa impulsivamente saltándose las instrucciones; estas reacciones del animal ayudan al pequeño a corregir la conducta al momento y, por ende, a mejorar a largo plazo”.
3. Hacer actividades físicas y deportes:
  La práctica diaria de deporte beneficia la cognición y el comportamiento respecto al aprendizaje de niños y adolescentes de entre 6 y 18 años con diagnóstico de TDAH, según las conclusiones de un estudio llevado a cabo por científicos de la Universidad de Jaén (UJA). Si durante unos 20 minutos realizan una actividad física de alta intensidad, su velocidad de procesamiento y su memoria de trabajo mejoran, así como también sus habilidades de planificación y de resolución de problemas. Desgraciadamente, estos resultados solo se mantienen a corto plazo, y no son permanentes. Por esta razón es recomendable que los jóvenes con TDAH hagan ejercicio físico de alta intensidad antes de estudiar para un examen y también durante las horas previas a la prueba de evaluación. 
  Lamentablemente, a medida que el niño se va haciendo mayor, y si sus calificaciones van empeorando, algunos padres optan por retirarlo de las actividades extraescolares deportivas y las sustituyen por clases de refuerzo de la materia suspendida. “Se trata de un error”, advierte Acebes, “porque es fundamental que un niño con TDAH haga actividad física regularmente; por eso hay que ayudarle a encontrar la disciplina que a él le guste y asegurarnos así de que disfruta del ejercicio y que no le supone una dificultad añadida”.
4. Actividades de relajación como el yoga:
  Disciplinas como el mindfulness y el yoga “entrenan a los niños en el reconocimiento de sus emociones, les ayudan a centrar la atención, a estar tranquilos y a aprender a estarse quietos”, explica Acebes. De hecho, una investigación con niños de entre 7 y 12 años, llevada a cabo por la unidad del trastorno por déficit de atención e hiperactividad del Hospital Sant Joan de Déu (Barcelona), demostró que la conciencia plena (mindfulness) reduce la inatención, la hiperactividad, la impulsividad y la desregulación emocional de los niños con TDAH. Gracias a la conciencia plena, siempre practicada de manera relajada, los niños que padecen este trastorno pueden aumentar su inteligencia interpersonal. Mediante esta herramienta terapéutica, los pequeños reflexionan sobre su persona y se comprenden más a sí mismos. “Potenciar su inteligencia intrapersonal permite que sean más conscientes de sus estados y de las metas que desean alcanzar, y, en consecuencia, que sean capaces de planificar mejor su manera de actuar”, explica Calderero.
5. Jugar al ajedrez: 
  El ajedrez es una actividad que requiere mucha concentración. Quizá por ello pueda parecer contraproducente para a un niño con TDAH. Sin embargo, siempre y cuando se ponga en práctica en un contexto terapéutico y supervisado por profesionales, se ha revelado como un ejercicio altamente eficaz en el tratamiento de este trastorno, como han demostrado en el Hospital Universitario Puerta de Hierro, en Majadahonda (Madrid), poniendo en marcha el programa Jaque Mate al TDAH. En este sentido, Calderero explica que “el ajedrez permite trabajar la inteligencia logicomatemática y crear hábitos positivos durante el juego”, los cuales más tarde pueden ser aplicados en otros contextos de la vida diaria, como la evolución de mejores hábitos de estudio o un comportamiento más adecuado al interactuar con los demás, respetando los turnos de palabra.
6. Realizar artes plásticas: 
  “Existen varios estudios que indican que los niños con TDAH tienen una especial tendencia a la creatividad”, explica Acebes, que recomienda las terapias relacionadas con técnicas plásticas y las califica como “estimulantes y motivantes”. Además, la neuropsicóloga destaca que las disciplinas artísticas requieren “concentración, la regulación emocional o de los impulsos, y una combinación de diferentes capacidades orientadas a la ejecución de un plan y la obtención de un resultado”.
Referencias bibliográficas:
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jueves, 11 de abril de 2019


Resumen


Dr. James Parkinson (1755-1824)

Al escuchar hablar de la enfermedad de Parkinson, nos referimos a un trastorno neurológico descrito en 1817 por el médico inglés James Parkinson (1755-1824). En su monografía de 66 páginas “ An Essay on the shaking palsy”, la señala como una condición consistente en “movimientos temblorosos involuntarios, con disminución de la potencia muscular en la movilidad pasiva y activa, con propensión a encorvar el tronco hacia adelante y a pasar de caminar a correr; los sentidos y el intelecto no sufren mayor daño”. En ningún momento mencionó la rigidez que acompaña a estos enfermos, lo cual para algunos implica una ligereza en la observación, pero es más probable, como nos comenta el Dr. Jaime Court, que se debiera simplemente a que en ese tiempo el tono muscular no se examinaba. De todos modos hay que reconocer que la casuística no fue rigurosa: de los 6 pacientes estudiados, solo 2 reunían los rasgos característicos y 3 fueron observados superficialmente. El primero era un jardinero de más de 50 años, sin antecedente mórbidos, no tenía vicios siendo su vida regida por la sobriedad y la templanza. Su segundo caso fue un asistente de la oficina de un magistrado al que divisaba de vez en cuando en la calle averiguando que tenía más de 60 años, aficionado a beber licores espirituosos. El tercero se trataba de un marinero de 65 años, que atribuía su enfermedad a dormir sobre tierra húmeda durante varios meses en una prisión española. Parkinson dio como explicación del fenómeno, una alteración en el funcionamiento de la médula espinal, que podría extenderse al bulbo, descartando un compromiso más alto, ya que no encontró “modificación del intelecto ni de los sentidos”. El gran mérito de Parkinson consistió en relacionar un conjunto de síntomas y signos en una entidad común.



Antecedentes históricos

En los textos vedas (2000-1500 a.C), estructurados en forma de himnos, figuran personas “temblorosas” con dificultad en la concentración del pensamiento. Curiosamente, en ellos como terapéutica se aconsejaban la utilización de una planta (Mucura Pruriens, de la familia de las Fabaceas) que contiene aproximadamente 3% de L-Dopa.


Asimismo, en la medicina de Mesopotamia (2012-2004 a.C.) y un texto médico antiguo de esa cultura llamado “Manual Diagnóstico Akkadian” (1060 – 1016 a.C.) clasifican los distintos tipos de temblor de reposo, parece que considerandi su amplitud y los denomina “tararu y ratatu”.
Papiro, Medicina China Nei-king y Medicina Tradicional Hindú 

Un papiro egipcio de la IX dinastía (1500-1200 a.C.) alude a un rey al que "la edad había aflojado su boca, escupía continuamente", lo que podría corresponder a la sialorrea parkinsoniana. En el tratado de medicina tradicional China Nei-king (800 aC), en los capítulos Su-wen (preguntas sencillas) se menciona personas con temblor de manos y agitación de cabeza, atribuyéndolo a la disminución del principio Yin en relación al Yan, que ocurre con la edad. El conocimiento más sorprendente de la enfermedad de Parkinson procede de la medicina tradicional de la hindú, escrito en sánscrito como “Ayurveda” que significa “ciencia de vida” y que en los años 5000 a 3000 a.C. construyó la principal alternativa de salud en ese país.

En el 300 a.C. surgió la cotribución más importante de la literatura Ayurvédica con su tratado “Medicina Charaka” en este tratado se recopilan los conocimientos previos: por ejemplo, se recogen las aportaciones de Susruta Sambita, un cirujano hindú que describió el enlentecimiento y la acinesia existentes en la enfermedad y consideró la influencia de algunos tóxicos que podrían provocar rigidez y temblor. También este autor llamó la atención aobre el temblor cefálico y el temblor generalizado, que se veía en la enfermedad antes de que el tratamiento como lo conocemos hoy modificara la evolución de la enfermedad. Este síntoma tremórico, al igual que el disbalance de la marcha fue descrito posteriormente por Madhava en el S. VII en su tratado “Madhanidanum”.

En una cita del Antiguo Testamento, específicamente en el Eclesiastés (300-200 aC) podemos leer: "En el día que tiemblen los guardianes de la casa y se encorven los hombres fuertes" (Eclesiastes 12; 3-8). Esta sentencia, aparentemente extraña, adquiere sentido con la interpretación clásica en que cada parte del cuerpo está representada de forma simbólica, de modo que "los guardianes de la casa" significan las manos y "los hombres fuertes" se refiere a los hombros, es decir temblor de manos y encorvamiento de hombros.

El Charakasamhita (380 aC), uno de los libros sánscritos del Aryuveda contiene la descripción de varios tipos de temblor, a veces asociado a parálisis; entre ellos se observaron alteraciones de las funciones superiores en las que incluyeron la UDANA y PRANA (disartria y disfasia). Además, observaron que cuando la enfermedad progresaba aparecían demencia y depresión llamadas en sanscrito SMRTIKSHAYA y VISHADA. La lentitud de movimientos era bien conocida por los griegos (bradikinesia). 


Leonardo Da Vinci - Hipócrates de Cos
Hipócrates (460-370 aC), por su parte, escribió acerca del temblor en personas cuyas manos estaban quietas.

En manuscritos chinos clásicos (Canon del Señor Amarillo, capítulo "Chan Zhen", siglo I aC) se describe un enfermo de 59 años con un temblor invalidante, el paciente era incapaz de alimentarse por sí mismo, y presentaba un parpadeo lento y perezoso.


La medicina europea también cuenta con una historia previa prolija que inicia con el médico griego, radicado en Roma, Claudio Galeno (129-199 a.C) distinguió el temblor de reposo y lo diferenció del temblor postural y cinético.

El primero que se refirió al Parkinson en forma directa, fue el genio del Renacimiento, Leonardo da Vinci (1452-1519). Fascinado por la estructura y funcionamiento del cuerpo humano, advirtió que algunas personas experimentaban simultáneamente movimientos anormales involuntarios (paralitic), dificultad en realizar acciones volitivas y temblores (tremanti). Relataba “aparece claramente en paralíticos cuyos miembros se mueven sin consentimiento de la voluntad y esta voluntad, con todo su poder no puede impedir que las extremidades tiemblen”.

En Enrique VI, de William Shakespeare (1564-1616), uno de sus personajes, Say, agita, estremece e inclina la cabeza, semejante a los enfermos de Parkinson. En una escena Dick pregunta intencionalmente a Say ¿Porqué tiemblas de ese modo? y Say contesta: “es debido a la parálisis y no al miedo”. En el Buen Samaritano de Rembrandt (1606-1669) la cara y las manos del posadero adoptan una forma típicamente parkinsoniana.

En 1690 un médico húngaro llamado Ferenc Papái Pariz describió la enfermedad definiendo sus cuatro síntomas cardinales y curiosamente por la dificultad de su idioma pasó desapercibido, pero su aportación histórica intentó enmendarse en una revisión realizada en la revista Parkinsons disease and related Disorders, recientemente.

Franciscus de le Böe, llamado Sylvius (1614-1672) realizó varios estudios basándose en los diferentes temblores. Distinguió los que aparecía en reposo (tremor coactus) de los que ocurrían cuando el individuo realizaba un movimiento (motus tremulous). En el mismo sentido, Francois Boissier de Sauvages de la Croix (1706-1767) estableció claramente que existían temblores de reposo, “palpitaciones”, que desaparecían cuando el paciente intentaba hacer algún movimiento.
El famoso cirujano escocés John Hunter (1728-1793) comentaba en Londres, en 1776, en una reunión científica un caso clínico: “Las manos de Lord L. están perpetuamente en movimiento sin que exista sensación de cansancio. Cuando él duerme, sus manos etc. están perfectamente quietas, pero cuando el despierta, al poco rato comienzan a moverse”. Las artes y letras también nos han dejado señales que este mal no es de aparición reciente.

Jean-Marie Charcot  (1825-1893)
Hasta en ese entonces, ninguno consiguió aislar la enfermedad como una entidad nosológica hasta la aparición del trabajo publicado por el Dr. James Parkinson (médico clínico, sociólogo, botánico, geólogo, y paleontólogo Londinés, nacido en Shoreditch (Hoxton), pueblo cercano a Middleesex en 1755 a 1824) que dedica parte de sus estudios a la gota, y publicó varios tratados sobre esta enfermedad, pero el libro que le dio más fama fue el “An Essay on the Shaking Palsy” (1817) donde describe la parálisis agitante, enfermedad que hoy lleva su nombre, enfermedad de Parkinson. Él tuvo la virtud de hacer una descripción clínica del desarrollo de la enfermedad en seis pacientes, algunos de los cuales encontró durante sus viajes, les interrogó y concluyó que le problema era más evidente que las noticias habías llegado hasta él, a través de los textos clásicos. Alguno de los casos, pudo ser seguido en el tiempo y en ellos describió la forma concisa como los síntomas avanzaban, de manera que casi consiguió clasificar los estadios en apariencia parecidos a los que se observan hoy. En el siglo XIX la enfermedad no tratada evolucionaba muy rápido postrando al paciente en la cama donde fallecía en poco tiempo a consecuencia de las infecciones. Entre sus casos concluyó que los síntomas motores aparecen en una extremidad y se van extendiendo lentamente a otras definiendo así el paso de un estadio a otro. También determinó con frecuencia la debilidad o cansancio como primer síntoma en la extremidad afectada y se fijó de que esos pacientes no tuvieran signos reumáticos en la extremidad. Por tanto, fue el primero en describir el síntoma de fatigabilidad. Además de otros síntomas no motores como la sialorrea y el estreñimiento y presentes en las fases iniciales de la enfermedad y que empeora mucho en las fases avanzadas. Le llamó la atención también la presencia de “un sueño perturbado” y otros síntomas de aparición tardía, como el trastorno del Lenguaje con hipofonía, mala pronunciación de los sonidos y la disfagia; sin dejar de lado la micrografía por la que se interesó enfáticamente.

Silla vibratoria diseñada por Charcot.
En 1872 Jean-Marie Charcot  (1825-1893), neurólogo francés, padre de la neurología clínica, refinó el concepto de la enfermedad y la difundió en su escuela de Medicina del Hospital de la Salpetieré de París. Fue el primero que distinguió la bradicinesia (separándola de la rigidez) como un síndrome cardinal de la enfermedad, ya que aunque James Parkinson describió la dificultad de los pacientes para llevarse los alimentos a la boca y cuenta como se sentían que acercar al plato, creía que este signo se debía al temblor. El también reconoció casos que más tarde se conocieron como Parkinsonismos Plus e instauró de  manera empírica en tratamiento con anticolinérgicos en el S. XIX. Él realizó los primeros registros gráficos del temblor y diseñó la silla vibratoria como terapia, tras observar que los pacientes con Parkinson, después de realizar tormentosos viajes con múltiples zarandeos en tren llegaban a su consulta menos rígidos que los que vivían en las proximidades de su consulta. Una reivindicación de esta aportación terapeútica se ha publicado en la revista Neurology en 2013. Asímismo, con sus estudiantes además de las descripciones nos aportaron hermosos dibujos a pluma de sus pacientes y enfatizó el caso del señor Bachére, que no sufría un temblor llamativo y por el contrario presentaba una flexión inusual del tronco típica de la enfermedad de Parkinson, asociada a una rigidez marcada. Motivado por solucionar la incontinencia salivatoria de algunos pacientes, utilizó la hyoscyamina (escopolamina) droga conocida como inhibitoria de la salivación. La mejoría inesperada del temblor luego de este tratamiento, hizo que sustancias con propiedades similares fueran utilizadas en los próximos 100 años. Desafortunadamente su administración no es inocua, y la sobredosis “pone al paciente rojo como una betarraga, seco como un hueso y loco como un gallina”, según afirma un investigador de la época. John Cooke (1756-1838) en “A Treatise on Nervous Disorders”, considerada la obra más significativa de la neurología de ese tiempo, lo cita en el capítulo relacionado con las parálisis.


Charcot y su "Curva miográfica" (1887). El trazado superior representa un temblor de intención (cinético) en Esclerosis Múltiple, mientras que en el inferior un temblor parkinsoniano durante el movimiento voluntario.



Dibujos caracterizando la enfermedad de Parkinson de la escuela de Charcot.

U
n interesante ejemplo de parkinsonismo debido a intoxicación ocurrió en 1810 y fue descrito detalladamente 14 años después. Marineros británicos al sabotear un barco español naufragado cerca de Cádiz cargado con mercurio, luego de la ruptura de algunas “botijas” experimentaron “temblor, parálisis y sialorrea, agregándose posteriormente caída de los dientes y alteraciones dérmicas y respiratorias”.

J. Parkinson al parecer en su tiempo no fue muy conocido, a tal punto que el eminente médico francés Germain Sée (1818-1896) (De la chorée et des affections nerveuses en general, 1851) se refiere a Parkinson como “Patterson”, sin la más mínima objeción de sus colegas de la Academia de Medicina de París.

En el Manual de Enfermedades del Sistema Nervioso (1893) W.R. Gowers apunta: “En mi propia experiencia, el arsénico y la indian hemp (marihuana), la última algunas veces combinada con opio son de mayor utilidad”. El relacionó la enfermedad a depresión, catatonía e histeria considerándola una neurosis. Aunque en las postrimerías del siglo XIX la enfermedad de Parkinson ya era reconocida, la incorporación a nivel mundial fue fruto del azar. A fines del siglo XIX, investigadores como Santiago Ramón y Cajal (1852-1934) y Charles Sherrington (1857-1952) exploraron la microanatomia y fisiología del cerebro, distinguiendo detalles como la sustancia nigra, globus palidus, tálamo y otros, reunidos en el nombre genérico de ganglios basales.

Edouard Brissaud (1852-1909), sugirió en 1894 que la parálisis agitante podía ser debida a una lesión vascular en la sustancia nigra, al relacionar un tuberculoma de esa zona con la sintomatología que había tenido el paciente. De esta forma rechazaba terminante las teorías en boga que le aducían una causa muscular o la consideraban neurosis.

En 1913, un patólogo alemán de nombre Friederich Lewy (1885-1950) descubrió en el citoplasma de pacientes fallecidos con Parkinson la presencia de una estructura redondeada que se teñía de rosado y supuso que podía ser un marcador para la patología. Luego de 83 años, el cuerpo de Lewy se descubrió que contenía proteínas como la parkina, ubiquitina y alfa-sinucleina, esta última codificada por un gen del cromosoma 4. Entre 1918 y 1926 la Gran Encefalitis Epidémica (Enfermedad letárgica o de von Economo) afectó al mundo. Se estimó en 20 a 40 millones las personas infectadas, 5 millones de los cuales después de meses o años desarrollaron síndrome parkinsoniano. A diferencia de la Enfermedad de Parkinson, en estos pacientes no se encontraron cuerpos de Lewy. En 1919, Constantin Tretiakoff descubrió que la lesión básica asentaba en la sustancia nigra, la que encontró despigmentada en nueve cerebros de pacientes parkinsonianos y también en fallecidos de encefalitis. A pesar de ello, su punto de vista fue resistido por personalidades como Oskar y Cecile Vogt. Sin embargo a partir de 1925 los estudios confirmaron la asociación con dichas lesiones, más aún, cuando Freeman demostró que los axones terminaban casi completamente en el núcleo lenticular.
El sueco Arvid Carlsson en 1956, reprodujo un modelo experimental de parkinsonismo en conejos tratados con reserpina. Estableció que la noradrenalina y dopamina (no reconocida en ese tiempo como neurotransmisor) estaban reducidas. Carlsson sostuvo que la dopamina era un neurotransmisor y la sintomatología parkinsoniana se debía a su disminución, lo cual como sucede muy a menudo, inicialmente fue objetado. Afortunadamente, su postura fue confirmada y en el año 2000 se le concedió el Premio Nobel de Fisiología. En 1960, O. Hornikyewicz y W. Birkmayer demostraron que los cerebros parkinsonianos tenían 80 a 90% menos dopamina deduciendo que su administración podría aliviar a estos enfermos. Como la dopamina no atraviesa la barrera hematoencefálica, inyectaron Dopa con resultados espectaculares. La Dopa (hidroxifenilalanina) era conocida desde 1913, cuando Marcus Guggenheim, bioquímico de la compañía Hoffman-La Roche, la sintetizó justamente de una planta que crecía en el jardín de su jefe Fritz Hoffmann. Desgraciadamente los efectos colaterales (hipotensión, fatiga, náuseas y vómitos) hicieron que el tratamiento fuera impracticable.

George Constantin Cotzias (1918-1977), un griego, médico investigador en Brookhaven National Laboratory N.Y., Estados Unidos, en 1967, administró L Dopa en dosis progresivas por vía oral, obteniendo un método terapéutico altamente efectivo. Según nos relata el Dr. Court, Cotzias se enteró a través de un estudio epidemiológico en el cual participó el Dr. Pedro Schüller (Profesor de la Escuela de Medicina de la Pontificia Universidad Católica de Chile), que en Corral Quemado, una mina de manganeso situada en Andacollo, en el norte de Chile, algunos mineros desarrollaban un cuadro semejante al Parkinson. Surgió de esta manera, en 1969 uno de los estudios más interesantes en relación al Parkinson que se llevó a cabo durante varios años. Las dosis empleadas en el tratamiento de los mangánicos (hasta 16 grms), entusiasmaron a los médicos en general para emplear el medicamento con mayor confianza.

En las décadas siguientes, se han ensayado diferentes compuestos, pero la L-Dopa o sus combinaciones sigue siendo el pilar terapéutico. A pesar que se ha logrado un mejor control de los pacientes, la tolerancia, intolerancia o resistencia experimentada por muchos, ha conducido a reconsiderar también la cirugía, la cual se había intentado desde principios de siglo. Efectivamente, en 1909, Victor Horsley (1857-1916) resecó una porción del cortex precentral, reemplazando el temblor por una pérdida absoluta del movimiento. Luego, probablemente influenciados por la encefalitis se invocó una causa infecciosa. Se procedió entonces a puncionar senos maxilares, resecar amígdalas, y un sin fin de probables fuentes sépticas. En la década del 30, al igual que Parkinson, se volvió a pensar en una localización medular. Es así como Puusepp y Pollock propusieron seccionar las raíces posteriores y Tracy Putnam en 1938, interrumpir el tracto piramidal a nivel de C2. Delmas-Marsalet y Van Bogaert, en 1935, extirparon el núcleo dentado, con cierta mejoría en la rigidez, pero notable empeoramiento del temblor. En 1937, Klemme al igual que Bucy y Case abordaron las areas 4 y 6 de Brodman consiguiendo hemiparesia espástica pero ninguna mejoría del temblor. 

Procedimientos semejantes se realizaron en los años siguientes con resultados deplorables, declarando Mackay en 1952 : “ La liberación quirúrgica de la hiperkinesia piramidal parece limitarse a la producción artificial de parálisis. El riesgo de convulsiones es otra desventaja. En suma, la cirugía tiene mínima aplicación en este vasto campo”. Probablemente, coincidiendo con una mejor comprensión de la patogenia, los esfuerzos se encaminaron a abordar quirúrgicamente los ganglios basales. La ablación del caudado y globus pallidus realizada por Meyers en 1940, con pobres resultados y alta mortalidad, fue reactualizada por Fenclon y Guiot en 1955, esta vez actuando solamente sobre el globus pallidus. En seguimiento de 2 años, obtuvieron 73% de mejoría con baja mortalidad. A comienzos de los 60, esta técnica fue reafirmada por Cooper y Hassler quienes se empeñaron en realizar lesiones más precisas. En ese tiempo, la arrolladora introducción de la L Dopa hizo decaer el interés por la cirugía. En los últimos lustros las circunstancias han llevado a insistir en nuevos procedimientos quirúrgicos. Entre ellas podemos señalar los efectos colaterales de la L-Dopa, la falla de la terapia médica, el adelanto en los sistemas de localización cerebral (estereotaxia), la atracción en introducir células potencialmente inductoras de neurotransmisores, el elevado costo del tratamiento medicamentoso y el progreso de la neurofisiología. Es así como talamotomías, palidotomías, implante de tejidos, estimulación profunda y radiocirugía son procedimientos vigentes, cuyos resultados son continuamente evaluados.

Muchos personajes han sido afectados por el mal. Entre otros, los jóvenes actores Michael J. Fox (1961-) y Vicky Lusón (1960-), la actriz Catherine Hepburn (1907-2003) el boxeador Mohamed Alí (1942- 2016), y figuras ilustres como William Humboldt (1767-1835), Francisco Franco (1892-1975), Adolph Hitler (1889-1945), Mao Zedong (1893-1976), Pierre Trudeau (1919-2000), Janet Reno (1938-) y Su Santidad Juan Pablo II (1920-2005). Por todas partes han surgido Asociaciones y Fundaciones con el propósito de continuar las líneas de investigación o establecer sistemas para hacer más llevadero esta enfermedad. En 1980 en Holanda, J.W.S. Van Der Wereld, un horticultor holandés portador de la Parálisis Agitante, le dió el nombre "Dr. James Parkinson" a un tulipan blanco y rojo que había desarrollado personalmente el cual fue premiado en una competencia internacional, convirtiéndose en el símbolo mundial del Parkinson. 

Michael J. Fox - Vicky Lusón - Mohamed Alí

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