jueves, 11 de abril de 2019


Resumen


Dr. James Parkinson (1755-1824)

Al escuchar hablar de la enfermedad de Parkinson, nos referimos a un trastorno neurológico descrito en 1817 por el médico inglés James Parkinson (1755-1824). En su monografía de 66 páginas “ An Essay on the shaking palsy”, la señala como una condición consistente en “movimientos temblorosos involuntarios, con disminución de la potencia muscular en la movilidad pasiva y activa, con propensión a encorvar el tronco hacia adelante y a pasar de caminar a correr; los sentidos y el intelecto no sufren mayor daño”. En ningún momento mencionó la rigidez que acompaña a estos enfermos, lo cual para algunos implica una ligereza en la observación, pero es más probable, como nos comenta el Dr. Jaime Court, que se debiera simplemente a que en ese tiempo el tono muscular no se examinaba. De todos modos hay que reconocer que la casuística no fue rigurosa: de los 6 pacientes estudiados, solo 2 reunían los rasgos característicos y 3 fueron observados superficialmente. El primero era un jardinero de más de 50 años, sin antecedente mórbidos, no tenía vicios siendo su vida regida por la sobriedad y la templanza. Su segundo caso fue un asistente de la oficina de un magistrado al que divisaba de vez en cuando en la calle averiguando que tenía más de 60 años, aficionado a beber licores espirituosos. El tercero se trataba de un marinero de 65 años, que atribuía su enfermedad a dormir sobre tierra húmeda durante varios meses en una prisión española. Parkinson dio como explicación del fenómeno, una alteración en el funcionamiento de la médula espinal, que podría extenderse al bulbo, descartando un compromiso más alto, ya que no encontró “modificación del intelecto ni de los sentidos”. El gran mérito de Parkinson consistió en relacionar un conjunto de síntomas y signos en una entidad común.



Antecedentes históricos

En los textos vedas (2000-1500 a.C), estructurados en forma de himnos, figuran personas “temblorosas” con dificultad en la concentración del pensamiento. Curiosamente, en ellos como terapéutica se aconsejaban la utilización de una planta (Mucura Pruriens, de la familia de las Fabaceas) que contiene aproximadamente 3% de L-Dopa.


Asimismo, en la medicina de Mesopotamia (2012-2004 a.C.) y un texto médico antiguo de esa cultura llamado “Manual Diagnóstico Akkadian” (1060 – 1016 a.C.) clasifican los distintos tipos de temblor de reposo, parece que considerandi su amplitud y los denomina “tararu y ratatu”.
Papiro, Medicina China Nei-king y Medicina Tradicional Hindú 

Un papiro egipcio de la IX dinastía (1500-1200 a.C.) alude a un rey al que "la edad había aflojado su boca, escupía continuamente", lo que podría corresponder a la sialorrea parkinsoniana. En el tratado de medicina tradicional China Nei-king (800 aC), en los capítulos Su-wen (preguntas sencillas) se menciona personas con temblor de manos y agitación de cabeza, atribuyéndolo a la disminución del principio Yin en relación al Yan, que ocurre con la edad. El conocimiento más sorprendente de la enfermedad de Parkinson procede de la medicina tradicional de la hindú, escrito en sánscrito como “Ayurveda” que significa “ciencia de vida” y que en los años 5000 a 3000 a.C. construyó la principal alternativa de salud en ese país.

En el 300 a.C. surgió la cotribución más importante de la literatura Ayurvédica con su tratado “Medicina Charaka” en este tratado se recopilan los conocimientos previos: por ejemplo, se recogen las aportaciones de Susruta Sambita, un cirujano hindú que describió el enlentecimiento y la acinesia existentes en la enfermedad y consideró la influencia de algunos tóxicos que podrían provocar rigidez y temblor. También este autor llamó la atención aobre el temblor cefálico y el temblor generalizado, que se veía en la enfermedad antes de que el tratamiento como lo conocemos hoy modificara la evolución de la enfermedad. Este síntoma tremórico, al igual que el disbalance de la marcha fue descrito posteriormente por Madhava en el S. VII en su tratado “Madhanidanum”.

En una cita del Antiguo Testamento, específicamente en el Eclesiastés (300-200 aC) podemos leer: "En el día que tiemblen los guardianes de la casa y se encorven los hombres fuertes" (Eclesiastes 12; 3-8). Esta sentencia, aparentemente extraña, adquiere sentido con la interpretación clásica en que cada parte del cuerpo está representada de forma simbólica, de modo que "los guardianes de la casa" significan las manos y "los hombres fuertes" se refiere a los hombros, es decir temblor de manos y encorvamiento de hombros.

El Charakasamhita (380 aC), uno de los libros sánscritos del Aryuveda contiene la descripción de varios tipos de temblor, a veces asociado a parálisis; entre ellos se observaron alteraciones de las funciones superiores en las que incluyeron la UDANA y PRANA (disartria y disfasia). Además, observaron que cuando la enfermedad progresaba aparecían demencia y depresión llamadas en sanscrito SMRTIKSHAYA y VISHADA. La lentitud de movimientos era bien conocida por los griegos (bradikinesia). 


Leonardo Da Vinci - Hipócrates de Cos
Hipócrates (460-370 aC), por su parte, escribió acerca del temblor en personas cuyas manos estaban quietas.

En manuscritos chinos clásicos (Canon del Señor Amarillo, capítulo "Chan Zhen", siglo I aC) se describe un enfermo de 59 años con un temblor invalidante, el paciente era incapaz de alimentarse por sí mismo, y presentaba un parpadeo lento y perezoso.


La medicina europea también cuenta con una historia previa prolija que inicia con el médico griego, radicado en Roma, Claudio Galeno (129-199 a.C) distinguió el temblor de reposo y lo diferenció del temblor postural y cinético.

El primero que se refirió al Parkinson en forma directa, fue el genio del Renacimiento, Leonardo da Vinci (1452-1519). Fascinado por la estructura y funcionamiento del cuerpo humano, advirtió que algunas personas experimentaban simultáneamente movimientos anormales involuntarios (paralitic), dificultad en realizar acciones volitivas y temblores (tremanti). Relataba “aparece claramente en paralíticos cuyos miembros se mueven sin consentimiento de la voluntad y esta voluntad, con todo su poder no puede impedir que las extremidades tiemblen”.

En Enrique VI, de William Shakespeare (1564-1616), uno de sus personajes, Say, agita, estremece e inclina la cabeza, semejante a los enfermos de Parkinson. En una escena Dick pregunta intencionalmente a Say ¿Porqué tiemblas de ese modo? y Say contesta: “es debido a la parálisis y no al miedo”. En el Buen Samaritano de Rembrandt (1606-1669) la cara y las manos del posadero adoptan una forma típicamente parkinsoniana.

En 1690 un médico húngaro llamado Ferenc Papái Pariz describió la enfermedad definiendo sus cuatro síntomas cardinales y curiosamente por la dificultad de su idioma pasó desapercibido, pero su aportación histórica intentó enmendarse en una revisión realizada en la revista Parkinsons disease and related Disorders, recientemente.

Franciscus de le Böe, llamado Sylvius (1614-1672) realizó varios estudios basándose en los diferentes temblores. Distinguió los que aparecía en reposo (tremor coactus) de los que ocurrían cuando el individuo realizaba un movimiento (motus tremulous). En el mismo sentido, Francois Boissier de Sauvages de la Croix (1706-1767) estableció claramente que existían temblores de reposo, “palpitaciones”, que desaparecían cuando el paciente intentaba hacer algún movimiento.
El famoso cirujano escocés John Hunter (1728-1793) comentaba en Londres, en 1776, en una reunión científica un caso clínico: “Las manos de Lord L. están perpetuamente en movimiento sin que exista sensación de cansancio. Cuando él duerme, sus manos etc. están perfectamente quietas, pero cuando el despierta, al poco rato comienzan a moverse”. Las artes y letras también nos han dejado señales que este mal no es de aparición reciente.

Jean-Marie Charcot  (1825-1893)
Hasta en ese entonces, ninguno consiguió aislar la enfermedad como una entidad nosológica hasta la aparición del trabajo publicado por el Dr. James Parkinson (médico clínico, sociólogo, botánico, geólogo, y paleontólogo Londinés, nacido en Shoreditch (Hoxton), pueblo cercano a Middleesex en 1755 a 1824) que dedica parte de sus estudios a la gota, y publicó varios tratados sobre esta enfermedad, pero el libro que le dio más fama fue el “An Essay on the Shaking Palsy” (1817) donde describe la parálisis agitante, enfermedad que hoy lleva su nombre, enfermedad de Parkinson. Él tuvo la virtud de hacer una descripción clínica del desarrollo de la enfermedad en seis pacientes, algunos de los cuales encontró durante sus viajes, les interrogó y concluyó que le problema era más evidente que las noticias habías llegado hasta él, a través de los textos clásicos. Alguno de los casos, pudo ser seguido en el tiempo y en ellos describió la forma concisa como los síntomas avanzaban, de manera que casi consiguió clasificar los estadios en apariencia parecidos a los que se observan hoy. En el siglo XIX la enfermedad no tratada evolucionaba muy rápido postrando al paciente en la cama donde fallecía en poco tiempo a consecuencia de las infecciones. Entre sus casos concluyó que los síntomas motores aparecen en una extremidad y se van extendiendo lentamente a otras definiendo así el paso de un estadio a otro. También determinó con frecuencia la debilidad o cansancio como primer síntoma en la extremidad afectada y se fijó de que esos pacientes no tuvieran signos reumáticos en la extremidad. Por tanto, fue el primero en describir el síntoma de fatigabilidad. Además de otros síntomas no motores como la sialorrea y el estreñimiento y presentes en las fases iniciales de la enfermedad y que empeora mucho en las fases avanzadas. Le llamó la atención también la presencia de “un sueño perturbado” y otros síntomas de aparición tardía, como el trastorno del Lenguaje con hipofonía, mala pronunciación de los sonidos y la disfagia; sin dejar de lado la micrografía por la que se interesó enfáticamente.

Silla vibratoria diseñada por Charcot.
En 1872 Jean-Marie Charcot  (1825-1893), neurólogo francés, padre de la neurología clínica, refinó el concepto de la enfermedad y la difundió en su escuela de Medicina del Hospital de la Salpetieré de París. Fue el primero que distinguió la bradicinesia (separándola de la rigidez) como un síndrome cardinal de la enfermedad, ya que aunque James Parkinson describió la dificultad de los pacientes para llevarse los alimentos a la boca y cuenta como se sentían que acercar al plato, creía que este signo se debía al temblor. El también reconoció casos que más tarde se conocieron como Parkinsonismos Plus e instauró de  manera empírica en tratamiento con anticolinérgicos en el S. XIX. Él realizó los primeros registros gráficos del temblor y diseñó la silla vibratoria como terapia, tras observar que los pacientes con Parkinson, después de realizar tormentosos viajes con múltiples zarandeos en tren llegaban a su consulta menos rígidos que los que vivían en las proximidades de su consulta. Una reivindicación de esta aportación terapeútica se ha publicado en la revista Neurology en 2013. Asímismo, con sus estudiantes además de las descripciones nos aportaron hermosos dibujos a pluma de sus pacientes y enfatizó el caso del señor Bachére, que no sufría un temblor llamativo y por el contrario presentaba una flexión inusual del tronco típica de la enfermedad de Parkinson, asociada a una rigidez marcada. Motivado por solucionar la incontinencia salivatoria de algunos pacientes, utilizó la hyoscyamina (escopolamina) droga conocida como inhibitoria de la salivación. La mejoría inesperada del temblor luego de este tratamiento, hizo que sustancias con propiedades similares fueran utilizadas en los próximos 100 años. Desafortunadamente su administración no es inocua, y la sobredosis “pone al paciente rojo como una betarraga, seco como un hueso y loco como un gallina”, según afirma un investigador de la época. John Cooke (1756-1838) en “A Treatise on Nervous Disorders”, considerada la obra más significativa de la neurología de ese tiempo, lo cita en el capítulo relacionado con las parálisis.


Charcot y su "Curva miográfica" (1887). El trazado superior representa un temblor de intención (cinético) en Esclerosis Múltiple, mientras que en el inferior un temblor parkinsoniano durante el movimiento voluntario.



Dibujos caracterizando la enfermedad de Parkinson de la escuela de Charcot.

U
n interesante ejemplo de parkinsonismo debido a intoxicación ocurrió en 1810 y fue descrito detalladamente 14 años después. Marineros británicos al sabotear un barco español naufragado cerca de Cádiz cargado con mercurio, luego de la ruptura de algunas “botijas” experimentaron “temblor, parálisis y sialorrea, agregándose posteriormente caída de los dientes y alteraciones dérmicas y respiratorias”.

J. Parkinson al parecer en su tiempo no fue muy conocido, a tal punto que el eminente médico francés Germain Sée (1818-1896) (De la chorée et des affections nerveuses en general, 1851) se refiere a Parkinson como “Patterson”, sin la más mínima objeción de sus colegas de la Academia de Medicina de París.

En el Manual de Enfermedades del Sistema Nervioso (1893) W.R. Gowers apunta: “En mi propia experiencia, el arsénico y la indian hemp (marihuana), la última algunas veces combinada con opio son de mayor utilidad”. El relacionó la enfermedad a depresión, catatonía e histeria considerándola una neurosis. Aunque en las postrimerías del siglo XIX la enfermedad de Parkinson ya era reconocida, la incorporación a nivel mundial fue fruto del azar. A fines del siglo XIX, investigadores como Santiago Ramón y Cajal (1852-1934) y Charles Sherrington (1857-1952) exploraron la microanatomia y fisiología del cerebro, distinguiendo detalles como la sustancia nigra, globus palidus, tálamo y otros, reunidos en el nombre genérico de ganglios basales.

Edouard Brissaud (1852-1909), sugirió en 1894 que la parálisis agitante podía ser debida a una lesión vascular en la sustancia nigra, al relacionar un tuberculoma de esa zona con la sintomatología que había tenido el paciente. De esta forma rechazaba terminante las teorías en boga que le aducían una causa muscular o la consideraban neurosis.

En 1913, un patólogo alemán de nombre Friederich Lewy (1885-1950) descubrió en el citoplasma de pacientes fallecidos con Parkinson la presencia de una estructura redondeada que se teñía de rosado y supuso que podía ser un marcador para la patología. Luego de 83 años, el cuerpo de Lewy se descubrió que contenía proteínas como la parkina, ubiquitina y alfa-sinucleina, esta última codificada por un gen del cromosoma 4. Entre 1918 y 1926 la Gran Encefalitis Epidémica (Enfermedad letárgica o de von Economo) afectó al mundo. Se estimó en 20 a 40 millones las personas infectadas, 5 millones de los cuales después de meses o años desarrollaron síndrome parkinsoniano. A diferencia de la Enfermedad de Parkinson, en estos pacientes no se encontraron cuerpos de Lewy. En 1919, Constantin Tretiakoff descubrió que la lesión básica asentaba en la sustancia nigra, la que encontró despigmentada en nueve cerebros de pacientes parkinsonianos y también en fallecidos de encefalitis. A pesar de ello, su punto de vista fue resistido por personalidades como Oskar y Cecile Vogt. Sin embargo a partir de 1925 los estudios confirmaron la asociación con dichas lesiones, más aún, cuando Freeman demostró que los axones terminaban casi completamente en el núcleo lenticular.
El sueco Arvid Carlsson en 1956, reprodujo un modelo experimental de parkinsonismo en conejos tratados con reserpina. Estableció que la noradrenalina y dopamina (no reconocida en ese tiempo como neurotransmisor) estaban reducidas. Carlsson sostuvo que la dopamina era un neurotransmisor y la sintomatología parkinsoniana se debía a su disminución, lo cual como sucede muy a menudo, inicialmente fue objetado. Afortunadamente, su postura fue confirmada y en el año 2000 se le concedió el Premio Nobel de Fisiología. En 1960, O. Hornikyewicz y W. Birkmayer demostraron que los cerebros parkinsonianos tenían 80 a 90% menos dopamina deduciendo que su administración podría aliviar a estos enfermos. Como la dopamina no atraviesa la barrera hematoencefálica, inyectaron Dopa con resultados espectaculares. La Dopa (hidroxifenilalanina) era conocida desde 1913, cuando Marcus Guggenheim, bioquímico de la compañía Hoffman-La Roche, la sintetizó justamente de una planta que crecía en el jardín de su jefe Fritz Hoffmann. Desgraciadamente los efectos colaterales (hipotensión, fatiga, náuseas y vómitos) hicieron que el tratamiento fuera impracticable.

George Constantin Cotzias (1918-1977), un griego, médico investigador en Brookhaven National Laboratory N.Y., Estados Unidos, en 1967, administró L Dopa en dosis progresivas por vía oral, obteniendo un método terapéutico altamente efectivo. Según nos relata el Dr. Court, Cotzias se enteró a través de un estudio epidemiológico en el cual participó el Dr. Pedro Schüller (Profesor de la Escuela de Medicina de la Pontificia Universidad Católica de Chile), que en Corral Quemado, una mina de manganeso situada en Andacollo, en el norte de Chile, algunos mineros desarrollaban un cuadro semejante al Parkinson. Surgió de esta manera, en 1969 uno de los estudios más interesantes en relación al Parkinson que se llevó a cabo durante varios años. Las dosis empleadas en el tratamiento de los mangánicos (hasta 16 grms), entusiasmaron a los médicos en general para emplear el medicamento con mayor confianza.

En las décadas siguientes, se han ensayado diferentes compuestos, pero la L-Dopa o sus combinaciones sigue siendo el pilar terapéutico. A pesar que se ha logrado un mejor control de los pacientes, la tolerancia, intolerancia o resistencia experimentada por muchos, ha conducido a reconsiderar también la cirugía, la cual se había intentado desde principios de siglo. Efectivamente, en 1909, Victor Horsley (1857-1916) resecó una porción del cortex precentral, reemplazando el temblor por una pérdida absoluta del movimiento. Luego, probablemente influenciados por la encefalitis se invocó una causa infecciosa. Se procedió entonces a puncionar senos maxilares, resecar amígdalas, y un sin fin de probables fuentes sépticas. En la década del 30, al igual que Parkinson, se volvió a pensar en una localización medular. Es así como Puusepp y Pollock propusieron seccionar las raíces posteriores y Tracy Putnam en 1938, interrumpir el tracto piramidal a nivel de C2. Delmas-Marsalet y Van Bogaert, en 1935, extirparon el núcleo dentado, con cierta mejoría en la rigidez, pero notable empeoramiento del temblor. En 1937, Klemme al igual que Bucy y Case abordaron las areas 4 y 6 de Brodman consiguiendo hemiparesia espástica pero ninguna mejoría del temblor. 

Procedimientos semejantes se realizaron en los años siguientes con resultados deplorables, declarando Mackay en 1952 : “ La liberación quirúrgica de la hiperkinesia piramidal parece limitarse a la producción artificial de parálisis. El riesgo de convulsiones es otra desventaja. En suma, la cirugía tiene mínima aplicación en este vasto campo”. Probablemente, coincidiendo con una mejor comprensión de la patogenia, los esfuerzos se encaminaron a abordar quirúrgicamente los ganglios basales. La ablación del caudado y globus pallidus realizada por Meyers en 1940, con pobres resultados y alta mortalidad, fue reactualizada por Fenclon y Guiot en 1955, esta vez actuando solamente sobre el globus pallidus. En seguimiento de 2 años, obtuvieron 73% de mejoría con baja mortalidad. A comienzos de los 60, esta técnica fue reafirmada por Cooper y Hassler quienes se empeñaron en realizar lesiones más precisas. En ese tiempo, la arrolladora introducción de la L Dopa hizo decaer el interés por la cirugía. En los últimos lustros las circunstancias han llevado a insistir en nuevos procedimientos quirúrgicos. Entre ellas podemos señalar los efectos colaterales de la L-Dopa, la falla de la terapia médica, el adelanto en los sistemas de localización cerebral (estereotaxia), la atracción en introducir células potencialmente inductoras de neurotransmisores, el elevado costo del tratamiento medicamentoso y el progreso de la neurofisiología. Es así como talamotomías, palidotomías, implante de tejidos, estimulación profunda y radiocirugía son procedimientos vigentes, cuyos resultados son continuamente evaluados.

Muchos personajes han sido afectados por el mal. Entre otros, los jóvenes actores Michael J. Fox (1961-) y Vicky Lusón (1960-), la actriz Catherine Hepburn (1907-2003) el boxeador Mohamed Alí (1942- 2016), y figuras ilustres como William Humboldt (1767-1835), Francisco Franco (1892-1975), Adolph Hitler (1889-1945), Mao Zedong (1893-1976), Pierre Trudeau (1919-2000), Janet Reno (1938-) y Su Santidad Juan Pablo II (1920-2005). Por todas partes han surgido Asociaciones y Fundaciones con el propósito de continuar las líneas de investigación o establecer sistemas para hacer más llevadero esta enfermedad. En 1980 en Holanda, J.W.S. Van Der Wereld, un horticultor holandés portador de la Parálisis Agitante, le dió el nombre "Dr. James Parkinson" a un tulipan blanco y rojo que había desarrollado personalmente el cual fue premiado en una competencia internacional, convirtiéndose en el símbolo mundial del Parkinson. 

Michael J. Fox - Vicky Lusón - Mohamed Alí

Referencias bibliográficas

1.A history of neurological surgery. Earl Walker Ed. The Williams and Wilkins Company. Baltimore.1951
2.- A History of Neurosurgery. In Its Scientific and professional contex. Samuel H. Greeblatt Ed.The American Association of neurological Surgeons. Illinois. USA. 1997
3. Caine DB. What triggers the “shalking palsy”? Cerebrum: The Dana Forum of Brain Science . Disponible en: www.dana.org. 2002
4.- Court J, Kase JC, Palacios E, Mena I. Tratamiento del parkinson con L-Dopa. Rev Med Chile. 99:399-401. 1971
5. Court J. Neurotoxicidad por manganeso. En Parkinson y otras alteraciones del movimiento. Una puesta al día. Fernando Díaz Ed. Publicación de la Sociedad de Neurología, Psiquiatría y Neurocirugía. Tomo II. Santiago de Chile. 1999
6. Crónica de la Medicina. Plaza y Janes Ed.1995
7. Dole VP. George Constantin Cotzias. Biographical Memoirs. 68: 63-82. 1995
8. El extraño caso del Dr. Parkinson.Rafael González Maldonado.2002
9. Harshaw WA. History, Progress, and Current treatment of Parkinson’s disease. 1817- 2002. Disponible en: http://www.rafink.com/downloads/parktalk.doc
10. Historia: La enfermedad. Asociación Parkinson Madrid. Disponible en: http://www. parkinsonmadrid.org/historia.asp
11. Mena I, Court J, Cotzias GC. Levodopa, involuntary movements and Fusaric acid. Carta al editor. JAMA, 218: 1829-1830. 1971
12. Mena I, Court J, Fuenzalida S, Papavasiliou PS, Cotzias GC. L-Dopa en el control del manganeso crónico. Rev Med Chile. 97:343-351. 1969
13. Mena I, Court J, Fuenzalida S, Papavasiliou PS, Cotzias GC. Modification of chronic manganeso poisoning. New Eng J Med. 282:5-10. 1990
14. Mulheam RJ. “The shaking palsy”. The history of Dr. James Parkinson. Disponible en: http://www.parkinsons.ca/Week12.htm
15. Origins of neuroscience. A history of explorations into brain function. Stanley Finger Ed. Oxford University Press. New York. USA. 1994
16. Parkinson’s disease. Disponible en :http://sulcus. berkeley.edu/mcb /165_001/papers/man
17. Pearce JMS. The Lewy body. Historical note. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 71:214. 2001



martes, 12 de febrero de 2019

Sabías que:

¿Una adecuada masticación beneficia a la salud dentaria y del sistema digestivo?
¿Los movimientos verticales y de rotación de la mandíbula son recomendados para una buena masticación?
¿Una masticación incorrecta puede causar problemas en el tono muscular?

Existen diversos motivos que llevan a una masticación incorrecta: la rutina diaria, el estrés, problemas odontológicos (maloclusión, mordida cruzada, sensibilidad, obturación desgastada), disturbios en la articulación temporomandibular (ATM), debilidad de los músculos responsables de la masticación, alteraciones morfológicas como cicatrices en los labios entre otros. Además de eso, alteraciones respiratorias como rinitis y desvío septal, que causan obstrucción de la respiración nasal y que favorecen a respirar por la boca, esto también pueden provocar un déficit en la masticación.



En los adultos, la masticación incorrecta también puede provocar ese desequilibrio, con consecuencias directas en la ATM, de la cual las funciones dependen del equilibrio y de la relación de fuerzas entre varios músculos. Una condición desfavorable al trabajo de esta articulación por tiempo prolongado puede llevar a un cuadro de inflamación articular y la persona puede sentir dolor localizado durante la masticación y dolores irradiados de cabeza, cervicales y de oído. También es muy común en estos casos la presencia de estallidos y ruidos durante la masticación o zumbido en los oídos.

 Otra consecuencia para el adulto es la mala digestión que puede causar incomodidad después de las comidas con sensación de estómago muy lleno, dolores abdominales, somnolencia, eructos, mareos e incluso vómitos. Cuando la masticación es correcta, la producción de saliva es más eficiente y ayuda a formar un pastel de alimentos más cohesivo y fácil de ser deglutido. Cuando esto no ocurre, necesitamos la ayuda de líquidos como agua, refrescos y jugos para "empujar" la comida, lo que también colabora para la mala digestión.

 Además, para la saciedad, es más importante que la torta alimentaria se mantenga sobre los entres de trituración, lo que aumenta la presión interoclusal. La fuerza masticatoria activa los receptores de los ligamentos periodontales que envían información a un centro de saciedad en el cerebro. Cuando comemos muy rápido, no es posible realizar la masticación correctamente, por lo tanto la fuerza masticatoria es menor o inexistente, no hay estímulo de los ligamentos periodontales y los receptores de saciedad no son activados.

El mantenimiento del equilibrio muscular de las partes blandas del sistema masticatorio es importante durante toda la vida, para prevenir futuros disturbios que pueden surgir después de la tercera edad. La dificultad de masticar es por falta de dientes, problemas con la prótesis dental o debilidad de los músculos de la boca puede conducir a la desnutrición. Algunas personas dejan de comer carne, por ejemplo, y pueden tener anemia por la falta de hierro.

En la masticación, cada diente tiene su función. Los incisivos (del frente) sirven para cortar los alimentos; los premolares tienen la función de triturar la comida y los molares (del fondo) sirven para pulverizar la torta de alimentos. La lengua ayuda a lateralizar los alimentos. La mandíbula debe tener un movimiento vertical y circular y la masticación debe ser de forma alternada: de un lado a otro, no se debe masticar sólo de un lado todo el tiempo.

En la fase de apertura de la boca, con la caída de la mandíbula, hay una relajación de los músculos elevadores y una contracción de los depresores. A continuación, ocurre el cierre de la mandíbula con contracción de los músculos elevadores y la relajación de los depresores. En este momento, ocurre la fase oclusal, que es el golpe masticatorio propiamente dicho.

La lengua, las mejillas y los labios son responsables de la elección, transporte y distribución de las partículas de alimento en las superficies de los dientes. Este rendimiento depende de la calidad y la consistencia del alimento.

Los movimientos mandibulares son tridimensionales. En una vista frontal, la mandíbula desciende hacia el lado que está sin el alimento (llamado de pasivo) alcanzando 2 cm de apertura y luego cruza la línea media hacia el lado que contiene el alimento (llamado de activo) y por fin se eleva nuevamente, cerrando la boca hasta alcanzar la posición céntrica para hacer el golpe masticatorio.

Inicialmente, los movimientos mandibulares son sólo de apertura y cierre, en sentido vertical. Después de determinado nivel de trituración, los movimientos mandibulares ocurren de forma rotatoria.

La fonoaudióloga Adriana Bueno de Figueiredo en su estudio, entrevistó a 200 personas y separó 80 sin problemas odontológicos para analizar la masticación de cada una de ellas. De esas 80, dividió en dos grupos: 40 obesos y 40 con peso ideal. La investigación reveló que entre los obesos ocurrió un mayor número de alteraciones funcionales. Ellos masticaron más de un lado solo, no hicieron el movimiento correcto de la mandíbula y tenían una tonicidad menor de los labios, de las mejillas y de la lengua (acumulación de grasa).

Un estudio que hizo el análisis de la distribución del alimento en la cavidad oral en personas sanas con dentición natural y completa mostró que el 10% presenta masticación bilateral simultánea (realizada de los dos lados al mismo tiempo), el 75% la masticación bilateral alternada (ora por un lado , el otro) y el 15% tienen el patrón masticatorio exclusivamente unilateral derecho o izquierdo.





Referencias:

- Journal Bem Estar del sitio de internet globo.com.
- Cercato C. (Endocrinóloga)
- Bueno de Figueiredo A. (Fonoaudióloga)

domingo, 27 de enero de 2019

GUÍA NÚMERO 1:

En esta guía se reúnen conceptos clínicos sencillos sobre este síntoma y aspectos nutricionales básicos para estructurar una dieta, incluyendo recomendaciones prácticas sobre consistencias y texturas, pautas durante la alimentación, alimentos recomendados o que se deben evitar, ajuste de calorías y nutrientes y variedad en la alimentación para que sea aceptada por el paciente.



 Descarga aquí la guía
Click en la imagen de descarga

Gracias al Centro de referencia estatal de atención al daño cerebral.


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GUÍA NÚMERO 2:

En esta guía se reúnen conceptos clínicos sencillos sobre este síntoma y aspectos nutricionales básicos para estructurar una dieta, incluyendo recomendaciones prácticas sobre consistencias y texturas, pautas durante la alimentación, alimentos recomendados y a evitar, ajuste de calorías y nutrientes y variedad en la alimentación para que sea aceptada por el paciente.



Click en la imagen de descarga

Gracias al IMSERSO

miércoles, 23 de enero de 2019


"CALENDARIO FONOAUDIOLÓGICO 2019-20"


El "Calendario Fonoaudiológico 2019-20", fue diseñado con el fin de difundir las más importantes fechas conmemorables relacionadas con la fonoaudiología clínica, logopedia y terapia de lenguaje, que son celebradas al cabo de todo el año 2019 en el Perú y en los países más representativos donde esta profesión tiene un gran auge. 





Este calendario está lista para ser descargada e impresa de manera gratuita en formatos de hoja A4 y A5. 


En cada lámina se presenta un modelo tipo agenda para escribir en cada casilla, a manera de recordatorio o agendar alguna actividad venidera o para que los futuros fonoaudiólogos puedan anotar las diversas evaluaciones y/o actividades que tendrán a lo largo del año. 




En el pie de la lámina se encontrarán datos trascendentes sobre alguna fecha o celebración en particular, donde se nombran las referencias de los estudios actuales relacionados con el tema en mención. 




Agradecemos de manera sustancial al CeMOf (Centro de Motricidad Orofacial) que desde Lima Perú, fue la auspiciadora de esta interesante herramienta infaltable en los escritorios de muchos fonoaudiólogos, logopedas y/o terapeutas de lenguaje, así como personas que muestren interés en conocer más de la carrera.




Esperamos que sea de su gusto y puedan tenerlo a su libre disposición.

CALENDARIO FONOAUDIOLÓGICO 2019 EN FORMATO A5



CALENDARIO FONOAUDIOLÓGICO 2019 EN FORMATO A4


Autor:




martes, 23 de octubre de 2018

La tartamudez es tan antigua como la aparición del habla y desde la antigüedad se le han atribuido diversos orígenes y tratamientos. Algunos nos parecerán absurdos, e incluso crueles a día de hoy, pero al igual que en la actualidad, solo intentaban resolver el enigma de la tartamudez, basándose en los conocimientos que tenían a mano. Aquí tenemos algunos ejemplos de como se trataba la tartamudez a lo largo de la historia.

Demóstenes, el gran orador tartamudo
Demóstenes, el famoso orador ateniense, que vivió en Grecia del 384 al 322 AC, creció con un problema de tartamudez. A pesar de ello, Demóstenes se sentía atraído por la vida pública y nada podía imponerse en su camino, ni siquiera su habla entrecortada. Para reforzar su voz, practicaba en la playa hablando con piedrecitas en la boca hasta que se le podía oír entre el ruido de las olas. También subía por colinas cargando peso en el pecho para aumentar su capacidad pulmonar.

Demóstenes (en griego, Δημοσθένης: Dēmosthénēs) fue uno de los oradores más relevantes de la historia y un importante político ateniense. Nació en Atenas, en el año 384 a. C. y falleció en Calauria, en el año 322 a. C.

Platón y Aristóteles, por Raffaello Sanzio (detalle de La escuela de Atenas, 1509).
En la Antigua Grecia, Aristóteles llegó a la conclusión de que las personas tartamudeaban porque pensaban más rápido de lo que podían hablar y señala a la lengua como responsable al ser incapaz de seguir la velocidad con la que fluían las ideas.


Es increíble que muchas de las ideas que se pensaban en la antigüedad sigan tan vigentes hoy en día. Cuántas veces hemos escuchado: “piensa antes de hablar”, “ordena tus ideas”, “hablas más rápido de la que piensas”… Incluso, cuántos de nosotros hemos puesto en práctica métodos como el de Demóstenes, manteniendo un lápiz en la boca para ejercitar los músculos de la cara e intentar hablar más despacio y pronunciando mejor, y cuántos hemos hecho respiraciones diafragmáticas para aumentar la capacidad pulmonar y hablar más pausadamente. Realmente me ha sorprendido!
Aristóteles (en griego antiguo: Ἀριστοτέλης, Aristotélēs; Estagira, 384 a. C.-Calcis, 322 a. C.)1​2​3​ fue un polímata: filósofo, lógico y científico de la Antigua Grecia cuyas ideas han ejercido una enorme influencia sobre la historia intelectual de Occidente por más de dos milenios.













Cornelius Celsus, físico y filósofo romano, pensó que la solución era hacer gárgaras con diversas especias o masticar ajo con mostaza y cebolla, a modo de estimulantes. Si los resultados no eran los deseados, le pedía al paciente que metiera la cabeza en agua fría, comiera rábanos picantes y vomitara.

Aulo Cornelio Celso (en latín, Aulus Cornelius Celsus; ca. 25 a. C.-50 d. C.) fue un enciclopedista romano, y tal vez médico (aunque no hay evidencias ciertas de esto último), nacido probablemente en la Galia Narbonense. 

En 1608, el físico Fabricus Hildanus, cirujano alemán nacido en el año 1560 y muerto en 1634. Su verdadero nombre era Wilhelm Fabry von Hilden. Su figura fue muy importante en el mundo quirúrgico alemán, por lo revolucionario de sus técnicas de operación y por la gran cantidad de instrumentos médicos que inventó, entre otros, cortaba el frenillo de la lengua, ya que partía de la hipótesis de que el anormal grosor del frenillo impedía que la lengua se dirigiera adecuadamente hacia el paladar o los dientes.


Grabado de Guilelmus Fabricus Hildanus en su libro Observationum et Curationum Chirurgicarum Centuriae, 1641.

Joseph Frank (December 23, 1771 Rastadt – December 18, 1842)
Uno de los tratamientos más sorprendentes, fue el del doctor Joseph Frank, que afirmaba que la tartamudez era un hábito depravado, y pensaba que unas cuantas palizas aplicadas con regularidad podrían resultar útiles. Increíble pero cierto!

A finales del siglo XIX, asistimos a un cambio que va del enfoque físico al psicoanalítico. Se empezó a asociar la tartamudez a crisis nerviosas y a problemas psíquicos.






En 1915, Sigmud Freud añadió que la tartamudez podría tener algo que ver con un conflicto en las funciones excrementicias, puesto que la elocución implica el acto de expulsar algo de la persona al mundo externo. Concluyó, por tanto, que los bloqueos tenían que representar una forma de estreñimiento.

Fotografía de Sigmund Freud circa 1921,1​ por Max Halberstadt.

Isador Coriat, un físico de Boston, llegó a la conclusión de que la tartamudez era una psiconeurosis severa causada por la continuación en la vida adulta de hábitos infantiles de lactancia. Llega a esta conclusión, ya que observaba en los adultos movimientos de succión y mordisqueo similares a los movimientos que realizan los bebés al mamar.

Isador Henry Coriat (10 de diciembre de 1875 - 26 de mayo de 1943) fue un psiquiatra y neurólogo estadounidense de ascendencia marroquí . Fue uno de los primeros psicoanalistas norteamericanos
Bluemel planteó que la tartamudez era un defecto auditivo, ya que cuando una persona es capaz de oír correctamente una palabra, también es capaz de reproducirla. Creía que si el sujeto habla mal es porque se oye mal y al oírse mal a sí mismo, su memoria retiene las palabras distorsionadas, estableciéndose así el circulo vicioso de la tartamudez.
Al llegar al siglo XX, se incluyó el estudio metódico de las causas de la tartamudez.

Lee Edward y Samuel Orton, desarrollaron en la Universidad de Iowa, la teoría de la dominancia cerebral, en la que se afirmaba que la tartamudez era el resultado de un conflicto entre los hemisferios derecho e izquierdo del cerebro por controlar el habla. Después de varios años de intensas investigaciones, se descubrió que la función cerebral de las personas que tartamudean no es significativamente diferente de la función cerebral de las personas con habla fluida.

Algunos terapeutas del habla trataron de explicar la dinámica de la tartamudez desde una perspectiva conductista. Los estudios se realizaron dando a los sujetos recompensas positivas o negativas, dependiendo de su capacidad para mantener la fluidez, pero los resultados no fueron los esperados. Por otro lado, los genetistas han buscando los genes que causan la tartamudez, pero hasta el momento no han podido encontrar ninguna mutación genética que pueda ocasionar la tartamudez, ni ningún mecanismo que la pueda explicar.

Con lo cual, a pesar de todas las investigaciones realizadas, todavía no se ha encontrado ningún origen ni tratamiento definitivo. Aunque el ser humano ha hecho grandes descubrimientos, todavía no ha sido capaz de resolver el gran enigma de la tartamudez.



Un día como hoy un 22 de Octubre de 1998!!!

La tartamudez o disfemia es definida como un trastorno de la fluidez del habla (no un trastorno del lenguaje) que se caracteriza por interrupciones involuntarias del habla que se acompañan de tensión muscular en cara y cuello, miedo y estrés. Ellas son la expresión visible de la interacción de determinados factores orgánicos, psicológicos y sociales que determinan y orientan en el individuo la conformación de un ser, un hacer y un sentir con características propias. Comienza, de modo característico, entre el segundo y cuarto año de vida, aunque se suele confundir con las dificultades propias de la edad a la hora de hablar. Al final, solo uno de cada 20 niños acaba tartamudeando y muchos de ellos superan el trastorno en la adolescencia. El Día Mundial del Conocimiento de la Tartamudez fue decretado el 22 de octubre de 1998 por la Asociación Internacional de Tartamudos (ISAD-International Stuttering Association). 

Con el apoyo de la especialista Milagros Valera, logopeda de Mentor Clinic y de la Fundación Española de la Tartamudez se ha querido conocer mejor de lo que hablamos cuando nos referimos a la tartamudez o disfemia, por ello en este artículo 10 circunstancias sobre este trastorno.

1. La TTM no es una enfermedad y afecta más a hombres

La tartamudez no está considerada una patología. “Se considera un trastorno o desorden de la fluidez verbal que afecta a la comunicación y no una enfermedad”, señala Valera. Entre el 1% y el 2% de la población adulta en España es tartamuda. Afecta más a hombres, de cada cuatro afectados solo uno es mujer.

2. La TTM es un trastorno neurológico y no psicológico

A día de hoy no se conoce cuál puede ser el origen o la causa de este trastorno; sin embargo, lo que sí se puede afirmar es que “la tartamudez es un trastorno neurológico y no psicológico, pero las consecuencias personales y sociales para las personas que la padecen, inciden negativamente  en el estado emocional de las mismas. Por esta razón se confunde muchas veces la causa de la tartamudez y se relaciona con cuestiones psicológicas, cuando en realidad estas son las consecuencias de como la sociedad responde en general frente a las personas disfémicas y como eso afecta a la autoestima de las mismas”, señala la logopeda.

3. La TTM suele aparecer en la infancia pero no hay que confundirla con las disfluencias

Casi el 5% de los niños presenta disfluencias desde los 2 a los 5 años y, en torno al 80%, remiten solas. En esta etapa lo común es hablar de disfluencias o interrupciones de la fluidez, más que de tartamudez.

Eso sí, hay que estar atentos ya que lo habitual es que la tartamudez aparezca en la niñez aunque “también puede aparecer en la adolescencia y, no es lo más habitual, pero puede aparecer en cualquier momento de la vida de una persona”, indica la experta.

4. A la TTM  la suelen tratar fonoaudiólogos, logopedas y psicólogos

Lo más común es que una persona con tartamudez se ponga en manos varios especialistas, principalmente un fonoaudiólogo, terapeuta de lenguaje, logopeda pero también es muy habitual contar con la ayuda de un psicólogo. Tal y como señala Milagros Valera el abordaje debe ser multidisciplinar, siempre en función de las necesidades de cada persona: “Ocasionalmente también pueden intervenir el neurólogo  y el psiquiatra, este último cuando la persona que padece disfemia no solo necesita apoyo psicológico sino también medicación”.

5. ¿La TTM tiene cura? No, porque no es una enfermedad, pero se puede mejorar la fluidez

En cuanto a si tiene cura o no, es relativo pues se indica que la TTM no es una enfermedad ni patología, sino una condición de los individuos que la padecen, en el cual desgraciadamente en estos momentos no se ha hallado farmacológica ni a través de intervenciones terapéuticas y psicológicas, pero Valera apunta que “ las personas tartamudas que inician tratamientos terapéuticas y psicológicos mejoran, tanto en la fluidez del habla como en su estado emocional”.

6. El método Lidcombe, uno de los tratamientos de la TTM más novedosos

Este método tiene su origen en Australia, “Lidocombe es un programa de intervención desarrollado como un proyecto común entre la facultad de Ciencias de Salud, de la Universidad de Sydney  y la Unidad de Tartamudeo del Servicio de Salud Bankstown, también en esta ciudad australiana”, indica Milagros.

El modelo ya se utiliza en España y su principal novedad es que se trata de un programa en el que los padres ayudan al niño tartamudo en su entorno cotidiano y familiar, siempre en un ambiente de juego, sin agobios y sin cargarle la responsabilidad de hablar diferente. El papel del logopeda se centra en enseñar a los padres a llevar a cabo el tratamiento, sin interferir en el día a día del niño, y teniendo en cuenta que cada niño y cada familia es diferente.

7. ¿Posibles causas de la TTM? Las últimas investigaciones apuntan al área de Broca del cerebro

En la actualidad existen investigaciones que en un futuro se espera que ayuden a entender el origen de la tartamudez. “Se están investigando en la Universidad de Alberta (Canadá) regiones del cerebro responsables de la producción del habla y se ha detectado en el área de Broca de las personas tartamudas un desarrollo anormal. Una interpretación de este hallazgo podría ser que esta zona no funciona tan eficientemente en las personas que tartamudean. Pero por ahora, los científicos aún no pueden decir definitivamente que la región de Broca es responsable de la tartamudez”, explica la logopeda.

8. La dificultad de la persona con TTM para encontrar empleo

Una tarea complicada hoy en día en España casi para cualquier persona se convierte en algo el doble de duro para una persona tartamuda. Hablamos de la búsqueda de empelo, sentarse a hacer una entrevista de trabajo es todo un reto para alguien con disfemia. En relación a este tema cabe señalar que el 80% de las personas que tartamudean están en paro.

Hasta no hace muchos años una clausula impedía  a este colectivo presentarse a una oposición pública, algo que ya ha cambiado desde la derogación de este punto durante el gobierno de José Luis Rodríguez Zapatero.

9. Aristóteles y Demóstenes, dos filósofos tartamudos

Demóstenes, el famoso orador ateniense, que vivió en Grecia del 384 al 322 AC, creció con un problema de tartamudez. A pesar de ello, Demóstenes se sentía atraído por la vida pública y nada podía imponerse en su camino, ni siquiera su habla entrecortada. Para reforzar su voz, practicaba en la playa hablando con piedrecitas en la boca hasta que se le podía oír entre el ruido de las olas. También subía por colinas cargando peso en el pecho para aumentar su capacidad pulmonar.

En cuanto a Aristóteles, el filósofo griego llegó a la conclusión de que las personas tartamudeaban porque pensaban más rápido de lo que podían hablar y señalaba a la lengua como responsable al ser incapaz de seguir la velocidad con la que fluían las ideas.

10. Actores y actrices que ni te imaginas hicieron frente a la tartamudez

Lo decíamos al principio, está confirmado que Marilyn Monroe era tartamuda, también Julia Roberts, Bruce Willis o Anthony Hopkin han tenido que hacer frente a este problema, cada uno utilizando su propia estrategia para lograr hablar de la forma más fluida posible, unos cantando, otros hablando más bajito, otros hablando más rápido…



Filmografía con personas con TTM!!!

En la película ganadora del Oscar, El discurso del rey de Tom Hooper se ve claramente los problemas que tiene una persona afectada al hablar en público.



El personaje William "Bill" Denbrough de la novela It de Stephen King, sufre de tartamudez, supuestamente porque cuando tenía tres años fue atropellado y lanzado contra la pared de un edificio.




El personaje de Porky de los Looney Tunes presenta este tipo de trastorno al hablar.



En la primera película de la saga literaria de Harry Potter se puede ver la tartamudez en el profesor Quirinus Quirrell, al igual que en el libro, aunque en este caso se trata de tartamudez fingida.



En La dama en el agua, el protagonista también sufre de tartamudez después de un episodio traumático, aunque se desconoce si sufría de ella desde antes del hecho o no.



REFERENCIAS:

- Loriente Zamora, Cristóbal. Antropología de la tartamudez. Etnografía y propuestas. Bellaterra
- Loriente Zamora, Cristóbal. La tartamudez como fenómeno sociocultural: una alternativa al modelo biomédico.
- Charles Van Riper, Robert L. Erickson. Speech Correction: An Introduction to Speech Pathology and Audiology.
- Rodríguez C, Pedro R. Hablan los Tartamudos. Caracas: Ediciones de la Universidad Central de Venezuela; 2005.
- Fundación Española de la tartamudez.

miércoles, 3 de octubre de 2018

ANTECEDENTES HISTÓRICOS

A través de la historia, múltiples investigaciones se han hecho presentes para tratar de entender, definir y clasificar a la parálisis cerebral infantil. En 1843 William Little, un ortopedista inglés, fue el primer médico en tratar de agrupar las alteraciones esqueléticas que se asociaban a padecimientos cerebrales. Observó que existía una relación entre una hemiplejía y alteraciones esqueléticas que se repetían como un patrón y que generalmente se presentaba en niños con antecedentes de prematurez o asfixia perinatal (Little, 1862).

William John Little (1810–1894)
Compiló sus investigaciones y logró publicar un tratado conocido como «Deformities of the human frame» (Little, 1843) el cual tuvo rápidamente gran aceptación a nivel mundial, por lo que a partir de ese momento se le conoció a la parálisis cerebral infantil como la enfermedad de Little.

Para el año de 1900 y tras lo publicado por Little, Phelps (1941) incursionó en un tratamiento moderno para estos niños, el cual abarcaba un programa de terapia física, uso de órtesis y bloqueo de nervios. Describió cuatro objetivos principales a tratar:  

1. Locomoción,
2. Independencia en las actividades de la vida diaria,
3. Lenguaje y
4. Apariencia general.

En 1957, el club de Little, formado por expertos en la materia, publicó otra definición de la parálisis cerebral (PC) denotándola como un desorden permanente pero cambiante del movimiento y postura que aparece en los primeros años de la vida, debido a un desorden no progresivo del cerebro que resulta en la interferencia durante su desarrollo. Presentaron así mismo una nueva clasificación que la agrupa en distintas categorías: espástica, distónica, coreoatetósica, mixta, atáxica y atónica (MacKeith, 1959). Hacia finales de los años 80 y principios de los 90 y tras múltiples reuniones de expertos en América y Europa, se realizó una nueva revisión con un interés profundo en subrayar la heterogeneidad de esta condición, acuñándose el término de «paraguas»; el cual cubre a un grupo de síndromes de dificultad motora no progresivos, pero constantemente cambiantes, secundarios a lesiones o anormalidades del cerebro, que aparecen en las primeras etapas del desarrollo (Mutch, et al. 1992). Finalmente para el año 2004 en Bethesda, Estados Unidos, un grupo de expertos a nivel mundial, reunidos en el «Taller Internacional para la Definición y Clasificación de la Parálisis Cerebral» introdujo al acervo médico que la parálisis cerebral no es una enfermedad específica (Wu, 2006), y finalmente se definió como «un grupo de desórdenes permanentes del desarrollo del movimiento y postura, que causan una limitación; y se atribuyen a alteraciones no progresivas que ocurren en el desarrollo del cerebro fetal o infantil. Los desórdenes motores de la PC frecuentemente se acompañan de alteraciones en la sensación, percepción, cognición, comunicación, alimentación, funciones orofaciales, conducta y por problemas musculoesqueléticos» (Bax, 2005).


El concepto de Karen y Berta Bobath (1940), fundadores del famoso centro Bobath de Londres - Inglaterra, señalan que la parálisis cerebral es un grupo de condiciones resultantes del daño o mal desarrollo del cerebro que ocurre en la temprana niñez. La lesión es estacionaria e interfiere con la coordinación normal, incapacidad para mantener la postura normal y realización del movimiento. Al impedimento motor se asocia frecuentemente disturbios: sensorial, retardo mental y/o epilepsia.


Para Marti (2003) la Parálisis Cerebral es provocada por una lesión en un cerebro en desarrollo desde el embarazo, parto hasta los 5 años de edad, (momento en que el cerebro alcanza el 90% del peso), que provoca un mal funcionamiento de las áreas motoras.

El desarrollo de las clasificaciones también ha sido problemático, describiéndose en la historia diferentes sistemas de clasificación. Cada sistema toma en cuenta la descripción clínica de los trastornos motores, la búsqueda de asociaciones entre tipos clínicos y etiología, la realización de estudios epidemiológicos y la intervención terapéutica.

Debemos saber que las causas de la parálisis cerebral son múltiples y éstas se clasifican en tres grupos principales de alteraciones: prenatales, perinatales y postnatales. Se estima que entre un 70 y 80% de las ocasiones, la PC tiene su origen en factores prenatales.

Hasta el momento, la prematurez sigue siendo uno de los principales antecedentes de la parálisis cerebral. Sin embargo, los avances en la ciencia y la tecnología, que se extienden desde imágenes en sus diversas modalidades a técnicas avanzadas de biología molecular, indican que la mayoría de los casos de encefalopatía neonatal y parálisis cerebral no se originan durante el parto (Bax, 2006)

En la actualidad se acepta que la mayoría de los casos de encefalopatía neonatal y PC tienen su origen en la hipoxia neonatal consecuencia de anomalías de desarrollo, anomalías metabólicas, defectos autoinmunes y de la coagulación, infecciones, traumatismos o combinaciones de éstos. 

Algunas clasificaciones iniciales, como la realizada por Evans (1948), sólo contemplaba cuatro parámetros:
1. No ambulatorio,
2. Restricción del estilo de vida,
3. Marcha funcional pero no con fluidez, y
4. Marcha con soltura.

La Parálisis Cerebral se clasifica de acuerdo a la perturbación del tono muscular y por ende del movimiento en: espástica, atetoide, ataxica y mixtas. Algunos autores describen las formas hipotónicas.

La forma espástica se caracteriza por la dificultad que, tiene el músculo de relajarse de manera voluntaria, se refiere a la incapacidad de la persona de controlar movimientos de los miembros afectados. La forma atetoide se refiere a la incapacidad de la persona de controlar el movimiento de los músculos comprometidos. La variedad atáxica, la detectamos por la dificultad para conservar el equilibrio corporal y la coordinación de los movimientos.

Se reconocen también las formas mixtas que comprende la presencia de grupos musculares espásticos alternando con músculos afectados de movimiento atetoide; así como formas hipotónicas que generalmente se presentan con carácter temporal por cuanto a que posteriormente se transforman en forma espástica o atetoide.


MOTRICIDAD OROFACIAL Y PARÁLISIS CEREBRAL 

En cuanto a las alteraciones motrices del lenguaje en la Parálisis cerebral, Puyuelo, M. Póo, P. Basil, C. Le Métayer, M. (1996), establecen las siguientes como las más comunes y características de esta patología: alteraciones en las partes del cuerpo relacionadas con la emisión de la voz, alteraciones en la alimentación, en la zona oral o perioral y reflejos orales, en la respiración, en la fonación, en la articulación, en la resonancia y en la prosodia.

En la rehabilitación de las alteraciones relacionadas con la motricidad orofacial adquiere gran importancia la terapia miofuncional orofacial que Pérez (2010, p.14-17) define como: Sistema terapéutico de intervención que constituye una serie de técnicas y procedimientos que se utilizan para reeducar y establecer no sólo un equilibrio muscular orofacial, sino hábitos y funciones alteradas, así como la creación de nuevos patrones de conducta oral con el fin de conseguir una rehabilitación funcional en la resolución de trastornos bucofaciales así como la mejora de la estética facial.

Pérez (2010), en relación con el objetivo principal que persigue este tipo de terapia en sujetos con limitaciones importantes a nivel orofacial, establece que “la terapia miofuncional es un tipo de intervención que tiene como finalidad el conseguir un equilibrio muscular orofacial, que permita realizar correctamente patrones neuromusculares de comportamiento adecuados” (p. 14-17)

Este tipo de intervención, se emplea tanto en niños, como en adolescentes y adultos que presentan alguna disfunción en el sistema orofacial.

El tratamiento en motricidad orofacial debe ser llevada a cabo por un profesional especializado en el tema, que se encargará de prevenir, evaluar, diagnosticar, educar y rehabilitar aquellas alteraciones que comprometan la funcionalidad del sistema orofacial en patologías de diversa índole (físicas, genéticas, neurológicas o adquiridas) en personas de todas las edades.

Los problemas más frecuentes en los que se centra la terapia de motricidad orofacial según Pérez (2010, p. 14-17), se dan:


1. A nivel respiratorio: respiración oral, respiración invertida, hipotonía diafragmática, etc.
2. A nivel masticatorio y deglutorio: deglución atípica, deglución con interposición lingual, limitación masticatoria, movimientos compensatorio y adaptativos, etc.
3. Malos hábitos: succión digital, labial, succión de mejillas, uso excesivo de chupete, etc.
4. A nivel articulatorio: disartrias y anartrias.
5. A nivel postural: asimetrías posturales, hombros adelantados, columna vertebral no rectilínea, etc.
6. Tonicidad y movilidad de la musculatura facial: hipotonía labial, lingual (protusión lingual), bruxismo, etc.

La intervención orofacial, no obstante, presenta diferentes limitaciones que deben ser tenidas en cuenta antes del inicio de la rehabilitación. Según Castells i Batlló, M. (1992), las limitaciones más significativas son:

Por un lado la edad del sujeto: lo ideal es empezar lo antes posible, de ese modo será mucho mejor el pronóstico y avance del niño.

Por otro lado está la motivación y predisposición del sujeto: Si el niño no está suficientemente motivado o predispuesto para la realización de los ejercicios, es inútil llevar adelante el tratamiento, sin embargo es todo un proceso de adaptación a través de actividades corrigiendo, adaptando y estimulando su deficiencias por parte del terapeuta y principalmente de sus padres. Del mismo modo en niños mayores se logra conseguir esta motivación más rápido, porque ellos mismos son conscientes de sus limitaciones y también de sus posibilidades. Es de gran importancia que el terapeuta consiga y mantenga viva dicha motivación a lo largo del tratamiento.

Por último en necesario tener en cuenta la colaboración de la familia: la familia es indispensable puesto que depende de ellos que el sujeto acuda a las sesiones y realice adecuadamente los ejercicios y actividades. En el caso de los adultos, la familia será un apoyo indispensable para mantener la motivación hacia el tratamiento. El éxito de la intervención, estará por tanto directamente relacionado con la implicación familiar en el proceso de rehabilitación.

En cuanto a la aplicación de la terapia de Motricidad Orofacial, García, Djurisic, Quirós, Molero, Alcedo, Tedaldi, (2010), establecen que a pesar de ser planificada de forma individual para cada paciente dadas las características concretas de cada uno, existen tres fases comunes a todo tratamiento, ya sea miofuncional o de otro tipo, que se deben seguir para un tratamiento adecuado y funcional. Estas fases son:

1. Concientización: El paciente deberá reconocer el problema y la necesidad de su corrección; para ese fin trabajará mediante ejercicios realizados metódicamente y diariamente.
2. Corrección: El paciente conocerá las estructuras que se encuentran alteradas, indicándoles por qué es anormal. Se enseñará la forma adecuada.
3. Reforzamiento: Una vez que el paciente ha conseguido un patrón correcto, deberá ser reforzado; su estabilización se logrará con ejercicios adecuados hasta que la acción refleja condicionada haya establecido la acción correcta.

A continuación se exponen dos cuadros para visualizar la utilidad de la terapia miofuncional orofacial como método de intervención en sujetos con parálisis cerebral, y las competencias generales que pretende la motricidad orofacial a nivel global, en la línea de los citados por Aragón Jiménez, V. (2009).

 COMPETENCIAS RELACIONADAS A LA MOTRICIDAD OROFACIAL



- Disminuir la tensión como medida previa para facilitar la succión, deglución, masticación, respiración y fonoarticulación.
- Modificar la postura corporal. Adquirir patrones correctos para favorecer al desarrollo de las funciones orofaciales. 
- Reeducar patrones musculares orofaciales inadecuados.
- Eliminar malos hábitos e instaurar nuevos comportamientos.
- Devolver el equilibrio muscular orofacial.
- Modificar el patrón masticatorio y/o deglutorio incorrecto estableciendo nuevos comportamientos.
- Corrección de hábitos nocivos como puede ser una postura inadecuada, una respiración oral, etc.



REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

- Aragón Jiménez, V. (2009). Innovación y experiencias educativas. “Terapia miofuncional en niños con deglución atípica”. 16. ISSN: 1988-6047. Recuperado de http://blog.aspanif.org/wp-content/uploads/2013/08/ejercicios-miofuncionales.pdf

- Bax M, Goldstein M et al. (2005) Proposed definition and classification of cerebral palsy. Dev Med Child Neurol. (47): 571-576.

- Bax M, Tydeman C et al. (2006) Clinical and MRI correlates of cerebral palsy: the European Palsy Study. JAMA. (296): 1602-1608.

- Bax M.C. (1964) Terminology and classification of cerebral palsy. Dev Med Child Neurol. (6): 295-297.

- Castells i Batlló, M. (1992). Revista de Logopedia, Foniatría y Audiología. Terapia miofuncional y logopedia, 22 (2), p. 85-92. Recuperado de http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=13152868&pident_us uario=0&pcontactid=&pident_revista=309&ty=61&accion=L&origen=zonadelectura&web=w ww.elsevier.es&lan=es&fichero=309v12n02a13152868pdf001.pdf
Evans P.R. (1948) Problems in the classification of cerebral palsy in childhood. Archives of Disease in Childhood. (23): 213.

- García, J. Djurisic, A. Quirós, O. Molero, L. Alcedo, C. Tedaldi, J. (2010) Revista Latinoamericana de Ortodoncia y Odontopediatría. Hábitos susceptibles de ser corregidos mediante Terapias Miofuncionales. ISSN: 1317-5823. Recuperado de https://www.ortodoncia.ws/publicaciones/2010/art21.asp

- Little W.J. (1843) Lectures on the deformity of the human frame. Lancet. (1): 318-320.

- Little W.J. (1862). On the incidence of abnormal parturition, difficult labour, premature birth and asphyxia neonatorum on the mental and physical condition of the child, especially in relation to deformities. Transactions of the obstetrical Society of London (3): 293-344.

- Mac Keith R.C, Polani P.E. (1959) The Little Club: memorandum on terminology and classification of cerebral palsy. Cerebral Palsy Bulletin. (5): 27-35.

- Mutch L, Alberman E, Hagberg B et al. (1992) Cerebral palsy epidemiology: where are we now and where are we going? Dev Med Child Neurol. (46): 60-65.

- Oliva, L. L. Terapia de Estimulación Orofacial en Patologías Neurológicas Infantiles. Recuperado de http://ocw.um.es/cc.-de-la-salud/intervencion-interdisciplinar-desde-el-ambito-de/materialde-clase-1/tema9.laura-luna-oliva.pdf

- Pérez, M.ª C. (2010). Ayuda, formación e integración del minusválido. Terapia miofuncional y alimentación en niños con síndrome de Down. 104, p. 14-17. Recuperado de http://www.fundacionafim.org/_uploads/revistas/pdf/Revista_AFIM_104.pdf

- Phelps W.M. (1941) The management of the cerebral palsies. Journal of the American Medical Association. (117): 1621-1625.

- Puyuelo, M. Póo, P. Basil, C. Le Métayer, M. (1996). Logopedia en la parálisis cerebral: Diagnóstico y tratamiento. Barcelona: MASSON, S.A.

- Wu Y.W, Croen L.A et al. (2006) Cerebral palsy in term population: risk factors and neuroimaging findings. Pediatrics. (118): 60-67.

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