viernes, 3 de agosto de 2018


Busquet L. en su libro: Las cadenas musculares-Tratamiento del cráneo. Tomo V. refiere que  la masticación influye directamente sobre cada seno paranasal. Debido a la anatomía de los huesos de la cara y su disposición espacial con respecto a los dientes. 

Si observamos la forma del maxilar superior, vemos que responde de forma lógica a esta exigencia. Cuando masticamos, el maxilar superior canaliza y dirige las fuerzas de compresión de los dientes hacia cada uno de los diferentes senos.


En la masticación la alternancia de un tiempo de compresión seguido de otro de descompresión opera un verdadero bombeo de los alvéolos dentales, pero también del hueso maxilar y de los diferentes senos de la cara. 

Tomando como referencia la apófisis Crista Gali, que es  centro de la Curva de Spee.





Las ramas ascendentes de los maxilares, que terminan en los senos frontales, activan los senos frontales.

Las ramas ascendentes y la parte horizontal del maxilar activan los senos etmoidales y forman el suelo de la órbita.

La influencia directa de los dientes sobre el hueso maxilar y la del masetero sobre el malar activan los senos maxilares.





Antes de ver el efecto de la masticación sobre el seno esfenoidal hemos de hacer un par de observaciones:

1. Las paredes del cuerpo del esfenoides son muy delgadas. En el hueso seco son parecidas al papiro y se disgregan fácilmente. En el ser vivo el esfenoides no es frágil. La plasticidad del tejido vivo e hidratado y la arquitectura de la base del cráneo confieren la resistencia mecánica necesaria.

2.  Las alas mayores del esfenoides y las apófisis pterigoides suelen introducirse en las delgadísimas paredes laterales del cuerpo del esfenoides, que es hueco. Además, los músculos temporales, que son muy potentes, se fijan en las alas mayores del esfenoides y en la escama de los temporales. Los músculos pterigoideos, los músculos constrictores superiores de la garganta, no menos eficientes, se insertan en las apófisis pterigoides. Una vez que hemos entendido que las alas mayores y las apófisis pterigoides se convierten en brazos de palanca por efecto de esos músculos, vemos la poderosa acción de neumatización y de bombeo que proporciona el trabajo alternativo de esos grupos musculares sobre el seno esfenoidal. 

Más aún: cuando masticamos, la presión de la lengua sobre el paladar ejerce un empuje rítmico sobre la línea central del cráneo y, en particular, sobre el esfenoides. Debido a la relación anatómica que une el esfenoides y el vómer, el empuje de este último tiende a descompensar la sutura esfeno-etmoidal, mientras aumenta la presión sobre el cuerpo del esfenoides. De este modo, el vómer participa en el drenaje de este seno.

Es fundamental comprender que todo el puzzle craneano es y debe ser activo. En esas condiciones, la masticación tiene una importancia capital sobre la mecánica craneana.

En consecuencia:

1. Habrá que procurar masticar bien durante las comidas para recuperar esta dinámica craneana.

2. Habrá que procurar que la masticación sea completa y repartir los alimentos sobre toda la arcada dental para que cada seno esté bien dinamizado.

3. Habrá que procurar disponer de una buena oclusión. La ausencia de varios dientes puede ser perjudicial para el bombeo de uno o de varios senos. Se observa que los pacientes que han sido víctimas de un traumatismo en el premaxilar o que poseen implantes en los incisivos tienden a desarrollar en los años siguientes sinusitis frontales. La causa es simple: ya no utilizan los incisivos

-    sea por aprensión, secuela del traumatismo o temor a utilizar los implantes;
-    sea por mala percepción de la resonancia de los implantes de cerámica durante el contacto oclusal.


Referencias Bibliográficas:


- Busquet L. Las cadenas musculares. Tomo V. Editorial Paidotribo. 2006.

Dejerine J. Sémiologie des affections du système nerveux. Masson, 2014.

Magoun H. Osteopathy in the Cranial field. Magoun, 2005.



miércoles, 9 de mayo de 2018


Autismo en la primera infancia, signos de actividades repetidas

El incremento del autismo en los últimos años, nos ha llevado a muchas teorías, algunas falsas y alarmistas como que las vacunas tendrían que ver con su origen o la influencia de la relación madre-niño que existe en los primeros meses de vida. Sin embargo, estudios actuales han eliminado esas premisas con respecto al diagnóstico de esa condición.






En ese sentido el autismo, es considerado como una condición del ser humano, más que una enfermedad o patología. En la actualidad, en los Estados Unidos, investigadores del Centro Nacional de Investigaciones de Primates de la Universidad de California, han encontrado un marcador de autismo que se desarrolla en los monos, un hallazgo que abriría la puerta para que en el futuro se pueda diagnosticar y monitorear mejor esta condición autista.


Por qué esto es importante?. El concepto de marcadores de las enfermedades, condiciones y como estas pueden ayudar a su mejor control.

Por un lado sabemos que el autismo es una condición que se identifica en la primera infancia, básicamente por los signos y conductas que se observa en el infante, algunos que dependen de una observación cuidadosa del comportamiento del niño ya sea por los padres y/o profesionales de la salud, características como alteraciones de la atención, la sociabilidad del niño, el contacto visual disperso, la presencia de actos y actividades repetitivas, etc., son los que permiten hacer el diagnostico de autismo, pero como nos damos cuenta de todas las características que se mencionan, son signos “subjetivos” que son difíciles de medir con exactitud.

Sería muy diferente tener un examen de sangre, por ejemplo, que nos permita hacer un buen diagnóstico y un adecuado seguimiento de las características que se evidencian. Imaginemos que podamos medir una sustancia en la sangre que nos indique la presencia o ausencia del autismo y que ese examen pueda ser repetido para saber si existe alguna mejora o no el niño.

La Arginina Vasopresina se origina en el glándula hipófisis
Esta noticia es muy importante, que salió publicado el 2 de mayo del presente año, publicado en la revista Science Translational Medicine, lo que han descubierto estos investigadores en un grupo de monos macaco, este tipo de monos son los que presentan trastornos en el comportamiento equivalentes al autismo humano, estos investigadores encontraron en este grupo de monos, una sustancia llamada la ARGININA VASOPRESINA que está aumentada en el fluido que rodea el cerebro, el líquido cefalorraquídeo (LCR), cuando los investigadores midieron esta sustancia en el LCR de niños con autismo, en el líquido que se había extraído por otras razones y estaba guardado en el laboratorio, descubrieron que esta sustancia también estaba aumentada.



Mono Macaco, presentan trastornos de comportamiento semejantes al autismo.

Líquido cefalorraquídeo, se encuentra en el espacio subaracnoideo en el cerebro y la médula espinal (entre las meninges aracnoides y piamadre) 
Esto quiere decir, lo que han descubierto es que esta sustancia, que se llama ARGININA VASOPRESINA, está aumentada en los monos macaco, que tienen trastornos en el comportamiento parecido al autismo y también en el LCR de niños con esta condición.

Los investigadores recalcan que esa sustancia ya había sido relacionada al comportamiento social de los animales, así como los sentimientos de miedo y ternura, especialmente en machos, lo cual tiene mucha importancia, ya que el autismo es una condición que afecta en su gran mayoría a los varones.

Si bien es cierto que este es un estudio preliminar y en muy pocos casos, los expertos opinan que este estudio abre las puertas para que en algún momento se pueda encontrar a través de esta sustancia, un marcador bioquímico en la sangre o en los fluidos de un niño con autismo, un marcador que como se menciona podría ser de mucha utilidad en el diagnóstico y seguimiento de los casos. Esto nos permitirá pasar, de lo que ahora una evaluación subjetiva a otra evaluación mucho más objetiva de sangre, de orina o de algún tipo de fluido.


FUENTES BIBLIOGRÁFICAS:








lunes, 16 de abril de 2018


Una gran parte de la población económicamente activa depende de la voz para comunicarse en sus diversas profesiones. Sin embargo, los disturbios de la voz a menudo se perciben como un problema menor y pasajero, en cambio las dificultades de deglución generalmente son más notadas por los pacientes y por sus familiares debido a su impacto sociocultural y también a la calidad de vida.

En la Disfonía, además de los motivos socioeconómicos ya mencionados, puede surgir como la primera señal, en el peor de los casos, del cáncer de laringe, cuya incidencia, es la segunda más grande del mundo. Es necesario recordar que el diagnóstico precoz de esta neoplasia permite su tratamiento eficaz, con altas probabilidades de curación y preservación de la función de la laringe para fonar, hablar, respirar y deglutir.



En cuanto a la disfagia, es uno de los primeros y principales síntomas de enfermedades neurodegenerativas, al punto de haber sido reportada por hasta el 60% de los individuos con enfermedad de Parkinson. El conocimiento previo de cambios en la deglución también ayuda a prevenir las interferencias en algunos grupos de pacientes. Para tener una idea, la principal causa de muerte en el primer año después de un accidente cerebrovascular es la neumonía aspirativa, debido a la dificultad de tragar y de engaños.

Pensando en facilitar el diagnóstico de todos estos dos casos, la voz y de la deglución el paciente se puede realizar todos los exámenes necesarios para la investigación de los casos de disfonía y disfagia en una sola oportunidad, recibiendo atención diferenciada de un equipo multidisciplinario, formado por médicos otorrinolaringólogos, fonoaudiólogos y profesionales de enfermería. Con la ayuda actual de las fibras ópticas, que tienen diámetros cada vez menores, y mejor calidad de la imagen, la laringe y la faringe pueden ser evaluadas de forma mínimamente invasiva, rápida y dinámica.




Así, el paciente permanece despierto durante los exámenes y ejerce funciones habituales como hablar, cantar y deglutir. En la práctica, las pruebas disponibles posibilitan el estudio de la voz hablada, cantada o escénica, así como de la deglución de alimentos sin uso de contraste.

Estos recursos, para realizar los diagnósticos y la identificación de patologías y alteraciones del aparato deglutofonador, son la videolaringoscopia rígida, videonasofibrolaringoscopia, videolaringoestroboscopia y videoendoscopia de la deglución.



Referencias bibliográficas:


-       BARROS, A.P.B.; DEDIVITIS, R.A.; SANT’ANA, R.B. Deglutição, voz e fala nas alterações neurológicas. Rio de Janeiro: Di Livros, 2013.
-       CARDOSO, Maria Cristina de Almeida Freitas. Disfagias orofaríngeas: implicações clínicas. São Paulo: Roca, 2012. 74p.
-       CARVALHO, V.; BARBOSA, E.A. Fononcologia. Rio de Janeiro: Revinter, 2012.
-       COSTA, Milton Melciades Barbosa. Deglutição & disfagia: bases morfofuncionais e videofluoroscópicas. Rio de Janeiro: LABMOTDIG, 2013. xvi, 339 p.
-       FERNANDES, F.D.M.; MENDES, B.C.A.; NAVAS, A.L.P.G.P. (org). Tratado de Fonoaudiologia. 2ª ed. São Paulo: Editora Roca, 2010.
-       FURKIM, Ana Maria; RODRIGUES, Katia Alonso. Disfagias nas unidades de terapia intensiva. São Paulo: Roca, 2014. 304 p
-       JOTZ, Geraldo Pereira; ANGELIS, Elisabete Carrara-de; BARROS, Ana Paula Brandão. Tratado da deglutição e disfagia: no adulto e na criança. Rio de Janeiro: Revinter, c2009. xxii, 383 p.
-       LOPES FILHO, Otacílio; CAMPIOTTO, Alcione Ramos. Novo tratado de fonoaudiologia. 3.ed. Barueri, SP: Manoel, 2013. 

viernes, 13 de abril de 2018


La enfermedad de Parkinson es un proceso neurodegenerativo crónico, de etiología desconocida aunque se le supone un origen multicausal de factores genéticos y ambientales. El sustrato anatómico es la desaparición progresiva de las neuronas productoras de dopamina del locus niger, ganglio basal del mesencéfalo (Webb, 2010). La dopamina controla los movimientos voluntarios y el ajuste postural, causando su carencia el desarrollo de la enfermedad, de forma lenta pero inexorable (Dávila y cols. 2008). 

El comienzo es insidioso con un cuadro motor típico: temblor, bradicinesia y rigidez, junto a otros síntomas de tipo emocional, cognitivo, sensitivo, comunicativo y de alteración en los reflejos posturales, que determinan el perfil parkinsoniano (Goetz, 2011). Aunque la EP es crónica y progresiva hay tratamientos sustitutivos, electrofisiológicos y rehabilitadores que ralentizan su evolución (Luchesi, 2013).

En los hospitales, los especialistas en motricidad orofacial y disfagia, controlan cada vez más los trastornos deglutorios de las enfermedades neurodegenerativas y los profesionales que las integran deben estar familiarizados con estos pacientes, sin embargo, el número de pacientes diagnosticados con la enfermedad de Parkinson que acuden por disfagia es poco frecuente y no responde a lo esperado. 

Algunas alteraciones en las fases de la deglución en la enfermedad de Parkinson  
(Clemente-Benaiges, 2007)
limitación para aproximar el alimento a la boca.
dificultad en la masticación.
hipersialorrea
imposibilidad de formar bolo cohesivo
disminución del reflejo deglutorio
cierre laríngeo lento e incompleto
peristalsis faríngea y esofágica reducida
además de reflujo gastroesofágico.


La disfagia puede darse en cualquier estadio evolutivo pero empeora según avanza la enfermedad y en los periodos «off» (periodos pico donde se manifiestan de manera incontrolable), evidenciándose complicaciones más graves, como: 
- penetración laríngea de alimentos
- dificultad en la toma oral de medicamentos
- malnutrición y deshidratación
- Hay alta incidencia de aspiración silente siendo la neumonía la principal causa de muerte.

El tratamiento médico con L-DOPA y las medidas de adaptación en la alimentación mejoran la efectividad y seguridad de la deglución e incrementan la velocidad del tránsito. Ocasionalmente se recurre a la sonda nasogástrica o a la gastrostomía endoscópica percutánea, sobre todo si hay broncoaspiración y neumonía (Gonzales-Fernández, 2010). 



Alteraciones en el proceso de alimentación en personas con la enfermedad de Parkinson en estadios avanzados 
(Leow et.al., 2010) 
disminución del deseo de comer
aumento de la dificultad para seleccionar alimentos
limitación para el trasporte de alimento plato-boca
deglución fraccionada (89,5%)
incremento de la duración de las comidas (> 30 min)
repercusión en el estado nutricional
alteración en el control mandibular para ejecutar la masticación


Las alteraciones en la seguridad se relacionan con el riesgo de neumonías por aspiración e infecciones respiratorias, mientras que las alteraciones en la eficacia lo hacen con el tiempo de duración de las comidas. Como reflexión final creemos que los profesionales que integran los programas de Disfagia y alteraciones de la deglución, deben ser competentes en el diagnóstico y tratamiento de estos trastornos en la enfermedad de Parkinson para identificarlos precozmente y así prevenir algunas de las complicaciones más graves como son la desnutrición y la neumonía por aspiración.

En las variables de seguridad en la deglución son valoradas con la VED, muchas veces son diagnosticadas con esta prueba, hasta un 57,9% de las personas con Parkinson presentando afectada alguna de ellas, como las que se detallan a continuación.

Variables de seguridad en la deglución son valoradas con la VED
(Mamolar y cols. 2017).
restos faríngeos (52,7%),
tos (47.4%),
las penetraciones laríngeas (31,6%),
aspiración (5.3%) y
SaO2 (reducción de <3 o:p="">





La Video Endoscopía de la Deglución (VED) es un procedimiento instrumental realizado por un médico otorrinolaringólogo para evaluar la seguridad en el proceso de deglución. Para lo cual se anestesia de forma selectiva la fosa nasal por donde pasa el videoendoscopio flexible conectado a una videocámara y a un equipo de grabación. El videoendoscopio se angula al llegar al cavum hasta situar su punta a la altura de la úvula. Se hace primero la exploración sin alimento para comprobar el cierre laríngeo durante la fonación de una vocal sostenida (/e/,/i/), la efectividad de la tos (aproximar pliegues, movilizar secreciones, sonido) y la retención de saliva y secreciones (valéculas, repliegues aritenoepiglóticos, senos piriformes y zona retrocricoidea), además de su movilización durante las degluciones en seco. A continuación se procede a la deglución activa, aprovechando diversas consistencias alimenticias. Sobre ellas se vierte 0,4 ml de colorante azul para mejorar su visualización. Hay que valorar si hay deglución fraccionada (>2 por bolo), derrame posterior, residuos (valéculas, pared faríngea, senos piriformes), penetración laríngea y aspiración.


Las variables que valoran la seguridad de la deglución son: disminución de ≥3% de SaO2 basal, residuos faríngeos en valéculas, pared faríngea y senos piriformes después de una segunda deglución, tos tras deglución, penetración del bolo al vestíbulo laríngeo por encima de los pliegues vocales, aspiración del bolo a la subglotis y tráquea. Con estas variables se obtienen cuatro grados de afectación (con y sin espesante): no afectación (ninguna variable afectada); afectación leve (1 o 2 afectadas); moderada (3 o 4 afectadas) y grave (5 afectadas o solo «aspiración») (Mamolar y cols. 2017).



Referencias bibliográficas:

- Clemente-Benaiges I, Avinó-Farret ˜ C. Papel de la logopedia en el tratamiento de la disartria y la disfagia en la enfermedad de Parkinson. Neurol Supl. 2007;3:30-3. 8. 

- Goetz CG. The history of Parkinson’s disease: early clinical descriptions and neurological therapies. Cold Spring Harb Perspect Med. 2011:1.

- González-Fernández J, Prieto-Tedejo R, Velasco-Palacios L, Jorge-Roldán S, Cubo-Delgado E. Trastornos digestivos en la enfermedad de Parkinson: disfagia y sialorrea. Rev Neurol. 2010;50:51-4.

- La situación de los enfermos afectados por la enfermedad de Parkinson, sus necesidades y sus demandas. Dávila P, Rubí E y Mateo A (Coords). Colección Estudios. Ministerio de Educación, Política Social y Deporte Secretaría de Estado de Política Social, Familias y Atención a la Dependencia y la Discapacidad. Madrid: Instituto de Mayores y Servicios Sociales (IMSERSO); 2008. p. 17-36. 3. 

- Leow L, Huckabee M, Anderson T, Beckert L. The impact of dysphagia on quality of life in ageing and Parkinson’s disease as measured by the Swallowing Quality of Life (SWAL-QOL) Questionnaire. Dysphagia. 2010;25:216-20.

- Luchesi KF, Kitamura S, Mourão LF. Management of dysphagia in Parkinson’s disease and amyotrophic lateral sclerosis. CoDAS. 2013;25:358-64.

- Mamolar Andrés S, et al. Trastornos de la deglución en la enfermedad de Parkinson. Acta Otorrinolaringol Esp. 2016.

- Webb W, Adle R. Sindromes clínicos del habla secundarios a la alteración de los sistemas motores. En: Webb W, Adle R, editores. Neurología para el logopeda. Barcelona: Elservier Masson; 2010. p. 169-89.

lunes, 2 de abril de 2018

En el día AZUL, nos permite tomar conciencia también sobre los problemas de la alimentación y deglución que son constantes en niños con Trastorno del espectro autista (TEA). Sin embargo, a pesar del interés que tienen este factor para el adecuado desarrollo físico y el bienestar de los familiares, las propuestas específicas de intervención son mínimas y suelen basarse a sólo programas para mejorar los hábitos de autonomía en las comidas. 

Estos trastornos de alimentación y deglución en TEA aparecen con diferentes manifestaciones, que se presentan como un factor usual la hiperselectividad del alimento. Algunos de estos niños se manifiestan desde los primeros meses de vida, mediante problemas para ingerir las cantidades necesarias y en algunos casos aparecen signos de intolerancia (vómitos, naúseas, rechazo y/o complicaciones gastrointestinales), pero las dificultades se acentúan cuando hay que cambiar el tipo de alimentación introduciendo papillas, por ejemplo.



Se puede observar entonces desde el rechazo general hasta los primeros indicios de selectividad hacia ciertos sabores y texturas. Muchos de estos niños autistas todos los intentos de las familias para introducir los alimentos sólidos y siguen alimentándose exclusivamente purés, comida licuada o papillas a los 5 o 6 años. Algunos, solamente aceptan comer si se les ofrece un determinado tipo de alimentos, sabor o misma presentación en sus comidas. Además, una gran mayoría suele tener asociadas la hora de la comida o las situaciones de alimentación a la “hora del llanto e irritabilidad” u ocasión para presentar un descomunal repertorio de conductas de rechazo.




En este sentido, la federación Autismo Madrid, nos propone una interesante Guía de Intervención ante los Trastornos de la Alimentación en niños y niñas con Trastornos del Espectro del Autismo (TEA), ante la angustia de los padres y/o cuidadores preocupados porque su hijo o hija tenga una correcta nutrición junto con la situación de verse todos los días inmersos en una batalla por lograr que coma correctamente. A continuación el link, de referencia:


GUÍA DE INTERVENCIÓN ANTE LOS TRASTORNOS DE LA ALIMENTACIÓN EN NIÑOS Y NIÑAS CON TRASTORNO DEL ESPECTRO DEL AUTISMO (TEA) (Ver)


Referencias:

- GRANDIN, T. (1992). An Inside View of Autism. En SCHOPLER, E., y MESIBOV, G., (Eds.) Hig-Functioning Individuals Withe Autism. Nueva York: Plenum Press.

- PEETERS, T. (1997). Autism. From theoretical understanding to educational intervention. Londres: Whurr Publishers.

- RIVIÈRE, A. (1997). Tratamiento y definición del espectro autista II: Anticipación, flexibilidad y capacidades simbólicas. En RIVIÈRE, A. y MARTOS, J. (Comp.), El tratamiento del autismo: Nuevas perspectivas, Madrid: APNA-IMSERSO, pp.107- 161.

- SHATTOCK, P. y LOWDON, G. (1991). Proteins, Peptides and Autism. Part 2: Implications for the Education and Care of People with Autism. Brain Dysfunction 4, 6, 323-334.

- SHATTOCK, P. y SAVERY, D. (1997). El autismo como un trastorno metabólico. En RIVIÈRE, A. y MARTOS, J. (Comp.), El tratamiento del autismo: Nuevas perspectivas, Madrid: APNA-IMSERSO, pp. 431-459.  

miércoles, 14 de marzo de 2018




Hoy 14 de Marzo en Inglaterra, falleció el científico británico Stephen Hawking, estudioso de la física cuántica, el origen del universo, el agujero negro, entre otras, fue una de las mentes más brillantes que ha tenido el mundo y los científicos están de acuerdo que después de Einsten, en estos últimos 200 años, y que coincidentemente su deceso se da con la fecha del nacimiento de Albert Einstein  (14 de marzo de 1879).


La Esclerosis Lateral Amiotrófica, es una enfermedad que padecía este científico británico que nació en Oxford el 8 de Enero de 1942, quién a los 22 años, mientras hacía su doctorado en la universidad de Oxford, cayó enfermo de ELA y los médicos le dieron unos dos años de vida, extendiéndose está por más de 50 años.


La ELA, es una enfermedad del Sistema Nervioso Central más específicamente de las neuronas motoras) que controlan los movimientos voluntarios del cuerpo). Etimológicamente estas siglas se detallan como; Esclerosis: que significa cicatrización, Lateral: en alusión a las fibras nerviosas que viajan por los costados de la médula espinal; A-mio-trófica: Falta de-músculo-desarrollo; es decir, la falta de desarrollo muscular por cicatrización en la parte lateral de la médula que se manifiesta por la parálisis progresiva que al final afecta los músculos del habla, deglución y respiración.


Es una enfermedad degenerativa de causa desconocida, también es conocida como la enfermedad de Lou Gehrig. Se han identificado dos modalidades de inicio de la enfermedad, el bulbar y el espinal:

-       - Inicio bulbar: Este tipo de ELA se caracteriza porque los primeros síntomas en manifestarse son los del habla y la deglución, dado que las primeras neuronas en afectarse son las localizadas en el tallo cerebral, responsables de la inervación de los músculos de la cara, la lengua, la faringe y la laringe. Los síntomas se presentan en detalle más adelante.

-               -  Inicio espinal: Este tipo de ELA es la más frecuente y se caracteriza porque las primeras manifestaciones se dan a nivel de las extremidades, debido a que las primeras neuronas que se degeneran son las que se encuentran en la médula espinal, encargadas de la inervación de los músculos de los brazos y las piernas. Los síntomas generales son: debilidad, calambres, rigidez, y/o fasciculaciones (contracciones musculares).




ELA y DEGLUCIÓN:


Se presenta una dificultad para movilizar los alimentos y/o líquidos de manera segura y eficiente desde la cavidad oral a través de la faringe hacia el estómago (disfagia orofaríngea neurogénica). Esta alteración en los casos más avanzados puede llevar a una neumonía por aspiración ocasionada por la comida o a una desnutrición severa.
Algunos síntomas que puede presentar son sensación de cuerpo extraño en la garganta, incapacidad para sacar la comida de la cuchara, cansancio al masticar, dificultad en el manejo de los alimentos, sensación de ahogo, incapacidad para controlar la saliva y aumento del tiempo de la ingestión de la comida.

La degeneración de los NMS resulta en síntomas que incluyen aumento de los reflejos tendinosos profundos y aparición de reflejos patológicos. Cuando los NMI del tronco cerebral son afectados los músculos responsables del habla, la masticación y la deglución atrofiar. 

Los pacientes con ELA bulbar presentan disfagia oral y faríngea, caracterizados por: reducción de la movilidad de la lengua y del control del bolo alimentario oral, demora en el desencadenamiento de la respuesta de deglución faríngea, reducción de la contracción y elevación faríngea, restos en las valéculas y senos piriformes, residuos en la pared de la faringe, penetración laríngea y aspiración.

La disfagia es una situación pertinente en la ELA por la progresión de la enfermedad y el paciente queda sin condiciones de deglutir llegando a la afagia. Se presenta entonces, imposibilidad de recibir alimentación por vía oral. La afagia causa riesgos de desnutrición, deshidratación y / o complicaciones clínicas.

La indicación de la vía alternativa de alimentación como la gastrostomía se hace necesaria y colabora en la calidad de vida de estos pacientes, así como, en el aumento de la sobrevida, en la disminución del riesgo de complicaciones clínicas, por ejemplo, bronco aspiraciones y consecuentes neumonías.


ELA y HABLA:

La dificultad para articular las palabras correctamente es el síntoma característico de la alteración del habla (disartrofonía mixta, espástica-flácida). Se debe a la debilidad o espasticidad de los músculos de la lengua, los labios, la mandíbula, el paladar y los músculos de la respiración. Debido a la progresión de la enfermedad, la disartrofonía puede ser severa llegando a una anartria, especialmente en los casos de ELA de inicio bulbar.




En homenaje a Stephen Hawking, quién fue una fuente de inspiración para muchas personas que presentan discapacidad física.

“Yo estaré atado a esta silla pero mi mente es libre y navega por todos los rincones del universo” (Stephen Hawking)


Referencias










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